Cairn Terrier & CMO (Kraniomandibuläre Osteopathie): SLC37A2-Studien

LenaWir holen im Frühjahr einen Cairn-Welpen. Die Züchterin erwähnte „CMO“ – was ist das?

Jonas ReuterEine Knochenerkrankung am Kopf junger Terrier. Helsinki und Bern haben sie 2016 genetisch aufgeschlüsselt – in einer Studie mit über tausend Hunden, darunter 108 Cairns.

LenaBeide Elterntiere sind getestet. Heißt das, ich kann das Thema abhaken?

Jonas ReuterDas Elternergebnis ist viel wert, aber kein Freibrief. Wie weit es trägt, zeigen die Studienzahlen und eine Folgearbeit aus Bern und München, die gezielt nach Ausnahmen suchte.

LenaUnd wenn der Kleine trotzdem beim Fressen jault – woran erkenne ich, dass es ernst ist?

Jonas ReuterDann entscheidet die tierärztliche Untersuchung, nicht das Laborpapier. Eine CT-Studie an 20 Junghunden aus dem Jahr 2024 zeigt, wie verschieden die Verläufe sein können.

Fazit: Die Kraniomandibuläre Osteopathie (CMO) ist eine schmerzhafte, nicht tumoröse Knochenwucherung an Unterkiefer und Schädel junger Hunde, meist zwischen 4 und 8 Monaten; nach dem Ende des Wachstums kommt sie in der Regel zur Ruhe – aber nicht in jedem Fall folgenlos. Beim Cairn Terrier geht sie überwiegend auf die Variante c.1332C>T im Gen SLC37A2 zurück, die die Universitäten Helsinki und Bern 2016 beschrieben: Alle 9 Cairns mit zwei Kopien hatten eine gemeldete CMO, ebenso 3 von 15 mit einer Kopie; ein erkrankter Cairn trug die Variante überhaupt nicht. Die Autoren deuten den Erbgang als dominant mit unvollständiger Penetranz, schließen andere Modelle aber nicht vollständig aus. Der Gentest (LABOKLIN Nr. 8348: 63,00 € für Besitzer, 48,00 € für Züchter, Katalog Juli 2026) liefert Risikoinformation, keine Diagnose, und ein freies Ergebnis schließt CMO nicht aus. Ob ein Welpe CMO hat, klärt die Tierärztin oder der Tierarzt mit Abtasten, Röntgen oder CT. Frisst ein Welpe schlecht, öffnet er das Maul ungern, hat er Fieber oder einen geschwollenen Kiefer, sollte er zeitnah vorgestellt werden.

Knochen, der zur falschen Zeit wächst: was CMO am Welpenkopf verändert

LenaIst das so etwas wie Zahnschmerzen, wenn die Milchzähne wechseln?

Jonas ReuterGleiche Lebensphase, andere Ursache. Die Helsinki-Studie beschreibt geschwollene Kiefer, Fieberschübe und Schmerzen beim Maulöffnen im vierten bis achten Monat.

Bei der Kraniomandibulären Osteopathie bildet ein heranwachsender Hund am Kopf zu viel Knochen. Betroffen sind vor allem der Unterkiefer und die Paukenblase (Bulla tympanica) – jene knöcherne Kapsel hinter dem Kiefergelenk, die das Mittelohr umschließt –, seltener die Wachstumszonen langer Röhrenknochen. Die finnisch-schweizerische Arbeitsgruppe um Marjo Hytönen und Hannes Lohi fasst das klinische Bild in ihrer Studie von 2016 so zusammen: Die Krankheit zeigt sich zwischen vier und acht Monaten mit Schwellung des Kiefers, periodischem Fieber, fehlendem Appetit, Schmerzen, Schwierigkeiten beim Maulöffnen und beim Schlucken. Die Zeichen klingen gewöhnlich ab, wenn die Wachstumsphase vorbei ist.

Eine Folgearbeit nennt drei bis sieben Monate und beschreibt den Schmerz beim Maulöffnen als anhaltend und scharf; manche Hunde hatten auch Schmerzen an Elle und Speiche. Beide Geschlechter sind gleich betroffen, meist bleibt die Erkrankung auf das erste Lebensjahr beschränkt. Das Institut für Genetik der Universität Bern beschreibt den Verlauf auf seiner Projektseite als schubweise und meist ohne Folgen ausheilend.

Der Anfang wirkt oft unspezifisch: Ein Welpe, der Futter liegen lässt oder beim Gähnen aufjault, kann viele Gründe haben. Ein harter, druckempfindlicher Unterkiefer oder Fieber ohne erkennbare Ursache sind dagegen ein klarer Anlass für einen Praxistermin.

Nicht jeder geschwollene Welpenkiefer ist CMO. Eine schwedische Studie fand bei zwölf Irish Settern mit erblicher Leukozyten-Adhäsionsdefizienz (CLAD) Röntgenbefunde, die unter anderem einer CMO ähnelten – bei schwer infektanfälligen Welpen. Arbeiten von 2011 und 2025 schlagen zudem vor, mehrere selbstbegrenzende Knochenleiden junger Hunde als „idiopathische juvenile kraniale Hyperostose“ zusammenzufassen. Die Abgrenzung gehört in tierärztliche Hände.

Von der Röntgenplatte 1967 zur Genkarte 2016: wie sich das Bild des Erbgangs drehte

Laut der Berner Arbeitsgruppe wurde die Krankheit 1958 erstmals beschrieben, danach bei zahlreichen Rassen von Labrador bis Akita. Im deutschsprachigen Raum erschien 1967 in der Deutschen Tierärztlichen Wochenschrift ein zweiseitiger Beitrag von Gehring und Brass über die „kraniomandibuläre Osteopathie“ beim Hund; im selben Jahr widmete sich eine Arbeit von Riser und Kollegen in Veterinary Radiology dem Röntgenbild. Ihren Inhalt haben wir nicht ausgewertet; sie belegen nur, dass der Name vor sechs Jahrzehnten etabliert war.

1979 stellte ein Beitrag im American Journal of Pathology die CMO als Tiermodell für eine Kinderkrankheit vor: die infantile kortikale Hyperostose oder Caffey-Krankheit, bei der Säuglinge in den ersten Lebensmonaten überschüssigen Knochen bilden, der sich später zurückbildet.

Für die Zucht prägend war eine Stammbaumanalyse von Padgett und Mostosky aus dem Jahr 1986. Sie werteten rückblickend eine Familie von West Highland White Terriern aus und kamen zu dem Schluss, die Krankheit werde bei dieser Rasse autosomal-rezessiv vererbt. Demnach wären Hunde mit einer Anlage gesunde Überträger.

Drei Jahrzehnte später prüfte die Gruppe von Hannes Lohi an der Universität Helsinki gemeinsam mit dem Folkhälsan-Institut und der Vetsuisse-Fakultät der Universität Bern diese Annahme mit molekularen Methoden. Eine genomweite Assoziationsstudie mit 51 Westies – 10 erkrankten und 41 Kontrollen – führte auf Chromosom 5 des Hundes; die Feinkartierung mit 88 Hunden aus drei Rassen grenzte den Abschnitt weiter ein. Dann genotypisierten die Forschenden 1.052 Hunde: 695 West Highland White Terrier, 249 Scottish Terrier und 108 Cairn Terrier. Ihre 2016 in PLoS Genetics veröffentlichte Arbeit kommt zu einem anderen Schluss als 1986: „Collectively, our results suggest that CMO is inherited as dominant disease with incomplete penetrance.“ An anderer Stelle fügen die Autoren hinzu, dass alternative Erbgangsmodelle „noch nicht vollständig ausgeschlossen“ werden können.

Laut einer Pressemitteilung der Westie Foundation of America von 2012, die Proben in die Schweiz geschickt hatte, sollte ein direkter DNA-Test schon am 1. Dezember 2012 in der Schweiz starten. In Rare Diseases führten Hytönen und Lohi die CMO später als Hundemodell der menschlichen Caffey-Krankheit.

Neun von neun, drei von fünfzehn: die Cairn-Zahlen nüchtern lesen

LenaWenn alle neun Cairns mit zwei Kopien krank waren – erkrankt dann jeder solche Hund?

Jonas ReuterSo weit tragen neun Hunde nicht. Laut den Helsinki-Autoren waren die Vergleichshunde nicht klinisch untersucht; die Tabelle beschreibt eine Stichprobe mit vielen Krankheitsfällen.

Für den Cairn Terrier liefert die Studie von 2016 die einzigen veröffentlichten Genotypdaten. Von den 108 untersuchten Cairns trugen 9 (8 %) die Variante doppelt – und alle neun waren als CMO-Fälle gemeldet. 15 (14 %) trugen sie einfach, davon waren 3 erkrankt. Ein weiterer erkrankter Cairn hatte keine einzige Kopie; die Forschenden durchsuchten bei ihm die gesamte kodierende Region von SLC37A2 und fanden keine andere Veränderung.

Drei Gründe mahnen zur Vorsicht. Die Stichprobe ist klein: Bei neun Hunden macht ein einziger symptomfreier Hund aus „alle“ ein „fast alle“. Die Proben enthalten gezielt viele Krankheitsfälle. Und laut einer Fußnote der Zusatztabelle lagen für die Kontrollhunde keine klinisch bestätigten Angaben zur CMO vor – „gesund“ hieß nicht „untersucht“. Zudem wird eine milde, selbst abklingende CMO leicht übersehen, wie die Autoren selbst betonen.

Aus 3 von 15 lässt sich deshalb keine Erkrankungsquote von 20 Prozent für Cairns mit einer Kopie ableiten. Belastbar ist die Richtung: Zwei Kopien gehen mit einem deutlich höheren Risiko einher als eine, und eine Kopie ist nicht risikolos.

Die Schwesterrassen zeigen dasselbe Muster in anderer Ausprägung. Bei den Westies wurde für 48 % der 123 Hunde mit zwei Kopien eine CMO gemeldet, bei den 275 Westies mit einer Kopie für 3,6 %. Bei den Scottish Terriern waren alle zehn Hunde mit zwei Kopien und 3 von 43 mit einer Kopie betroffen.

Eine weitere Zahl wird häufig falsch herum gelesen. Unter den 96 erkrankten Hunden aller drei Rassen trugen 78 zwei Kopien, 16 eine Kopie und 2 keine. Das beantwortet die Frage „Wie viele kranke Hunde haben welchen Genotyp?“, nicht die Frage „Wie viele Hunde mit einer Kopie werden krank?“. Die Universität Bern formuliert auf ihrer Projektseite zurückhaltend: Hunde mit zwei Kopien haben ein vergleichsweise hohes Risiko, Hunde mit einer Kopie erkranken selten. Zahlen zur Häufigkeit der Variante unter Cairns in Deutschland, Österreich oder der Schweiz sind nicht veröffentlicht.

Eine stumme Base mit hörbarer Wirkung: was c.1332C>T im Erbgut verändert

Auf den ersten Blick ist die Cairn-Variante unscheinbar. Im 15. Exon von SLC37A2 wird an Position 1332 ein Cytosin gegen ein Thymin getauscht, ohne dass sich die kodierte Aminosäure ändert – eine sogenannte synonyme Variante. Die Helsinki-Gruppe zeigte aber, dass gerade diese Stelle eine Bindungsstelle für den Spleißfaktor SF2/ASF zerstört. Beim Zuschneiden der Boten-RNA fehlen dadurch 79 Basenpaare von Exon 15, das Leseraster verschiebt sich, und dem vorhergesagten Protein fehlen am Ende 75 Aminosäuren.

Entscheidend für das Verständnis der unvollständigen Penetranz ist ein zweiter Befund: Die Variante ist „leaky“, also undicht. In weißen Blutkörperchen von drei erkrankten Hunden mit zwei Kopien fand sich weiterhin ein Rest korrekt gespleißter RNA, bei sechs Hunden mit einer Kopie war die normale Form nur mäßig vermindert, bei sieben Hunden ohne Variante trat die verkürzte Form gar nicht auf. Die Autoren vermuten, dass dieser Rest bei manchen Hunden genügt, um Symptome zu verhindern. Warum eine einzelne Kopie überhaupt krank machen kann, ist offen; einen dominant-negativen Effekt nennen sie als Hypothese, die erst noch geprüft werden muss.

Das Gen gehört zur SLC37-Familie, deren vier Mitglieder Zuckerphosphate – insbesondere Glucose-6-phosphat – über Membranen transportieren. Besonders viel SLC37A2 findet sich nach der Studie von 2016 in Knochenmark, knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) und Makrophagen. Eine Mausstudie aus dem Jahr 2023 stützt die Grundidee: Mäuse ohne funktionierendes Slc37a2 bauen Knochen schlechter ab und bilden dadurch mehr Knochenmasse. Beim Hund ist dieser Mechanismus nicht direkt belegt. Auch die Transportweise ist umstritten: Eine Arbeit von 2011 beschrieb das Protein als Austauscher gegen Phosphat, eine Strukturanalyse von 2025 als einfachen Transporter.

Beim Menschen geht die erbliche Caffey-Krankheit auf eine Veränderung im Kollagen-Gen COL1A1 zurück – ebenfalls dominant, ebenfalls nicht bei allen Trägern mit Symptomen, und es gibt Fälle ohne diese Veränderung. SLC37A2 wurde 2016 als menschliches Kandidatengen vorgeschlagen; eine Bestätigung haben wir nicht gefunden.

Bern, München, Hannover: drei Befunde gegen die Ein-Gen-Erklärung

LenaWoher kommt CMO bei einem Hund, der die Variante gar nicht trägt?

Jonas ReuterDieser Frage gingen Bern, die LMU München und Helsinki 2020 nach. Sie lasen das Erbgut von acht kranken Hunden komplett aus – beim Cairn darunter fand sich kein Kandidat.

Die Studie von Letko und Kollegen, 2020 in Genes erschienen, ist für Cairn-Halter besonders aufschlussreich. Das Team aus Bern, der Ludwig-Maximilians-Universität München und Helsinki sequenzierte das gesamte Genom von sieben Hunden mit CMO aus sieben Rassen – Australian Terrier, Basset Hound, Cairn Terrier, Curly Coated Retriever, Deutsch Drahthaar, Old English Sheepdog und Weimaraner – sowie eines American Staffordshire Terriers mit einer verwandten Schädeldach-Wucherung. Zum Vergleich dienten 584 Genome von 576 Hunden und acht Wölfen.

Das Ergebnis: Kein einziger Befund war allen acht Hunden gemeinsam. Beim Basset Hound fand sich eine zweite, andere Variante im selben Gen (c.1446+1G>A), die eine Spleißstelle zerstört und von den Autoren als höchstwahrscheinlich krankheitsauslösend eingestuft wird. Beim Australian Terrier (im Gen COL1A1) und beim Weimaraner (im Gen SLC35D1) fanden sich Varianten mit unklarer Bedeutung. Bei den übrigen fünf Hunden – einschließlich des Cairn – zeigte sich kein überzeugender Kandidat. Die Autoren sprechen von allelischer und locusbezogener Heterogenität: Dieselbe Krankheit kann von verschiedenen Veränderungen im gleichen Gen und von Veränderungen in ganz anderen Genen ausgehen.

Der dritte Befund stammt aus Niedersachsen. Am Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung der Tierärztlichen Hochschule Hannover werteten Vagt und Distl 16 Deutsch Drahthaar mit CMO aus, die alle auf einen gemeinsamen Vorfahren zurückgingen. Einfache Erbgangsmodelle passten nicht; am besten erklärten ein polygenes Modell und ein gemischtes Modell mit einem Hauptgen die Daten. Die Terrier-Variante c.1332C>T fand sich weder bei den kranken noch bei gesunden Drahthaar-Hunden.

Schon 2016 hatte sich das angedeutet: In 458 Hunden aus 124 weiteren Rassen tauchte die Variante nur ein einziges Mal auf, bei einem Jack Russell Terrier ohne Angaben zum Gesundheitszustand, und sieben bekannte CMO-Fälle anderer Rassen trugen sie nicht. Für den Cairn heißt das: Der Test erfasst die wichtigste bisher bekannte Ursache in der Rasse, aber nicht jede CMO. Warum der Cairn ohne Variante erkrankte, ist ungeklärt.

Null, eins, zwei: wie der Klub für Terrier die CMO-Befunde einordnet

LenaUnsere Züchterin ist im Klub für Terrier. Muss sie ihre Hunde auf CMO testen lassen?

Jonas ReuterLaut Zuchtordnung ist der Test nur empfohlen. Wer testet, ist aber an feste Paarungsregeln gebunden – passend zum Erbgangsmodell, das Helsinki und Bern 2016 vorschlugen.

In Deutschland betreut der Klub für Terrier von 1894 e. V. (KfT) mit Zuchtbuchamt in Kelsterbach die Zucht von Cairn, Scottish und West Highland White Terrier innerhalb des VDH. Die Zucht-Ordnung des KfT (Lesefassung mit Beschlüssen des Zuchtausschusses bis 06.05.2024) empfiehlt für alle drei Rassen einen „DNA-Risikotest“ auf CMO. Pflicht vor der Zuchtzulassung ist bei ihnen dagegen die Untersuchung auf Patellaluxation. Paragraf 7.1 Nr. 5 stellt aber klar: Hunde, die auf CMO getestet wurden, unterliegen je nach Ergebnis Verpaarungseinschränkungen.

Diese Einschränkungen stehen in Anhang 3 „Bekämpfung der craniomandibulären Osteopathie“. Er teilt die Hunde in drei Klassen ein:

• CMO-0 (frei): zwei normale Kopien, laut Anhang „mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit CMO frei“.
• CMO-1 (geringes Risiko): eine Kopie; ein relativ geringes Risiko, selbst zu erkranken, die Mutation geht an etwa die Hälfte der Nachkommen weiter.
• CMO-2 (hohes Risiko): zwei Kopien; diese Hunde erkranken mit relativ hoher Wahrscheinlichkeit, wobei Tierärzte und Züchter wissen sollten, dass der Genotyp „nicht vollständig penetrant“ ist.

Erlaubt sind nur Verpaarungen CMO-0 mit CMO-0 und CMO-1 mit CMO-0. Wörtlich heißt es: „Die Verpaarung von CMO-1 Terriern miteinander ist verboten. CMO-2 Terrier sind von der Zucht ausgeschlossen.“ Bemerkenswert: Der Verein nennt den Hund mit einer Kopie nicht „Träger“, sondern spricht von geringem Risiko. CMO-1 × CMO-0 hält ihn in der Zucht, verhindert aber Welpen mit zwei Kopien.

Zwei Details der Zuchtordnung sind leicht zu übersehen. Welpen aus zwei getesteten N/N-Eltern erhalten auf der Ahnentafel den Vermerk „CMO Genotyp N/N (de)“, wobei „de“ für abgeleitet steht; schon die nächste Generation (F2) muss erneut untersucht werden. Und in die KfT-Zuchtdatenbank gelangen genetische Ergebnisse nur, wenn sie auf einer Blutprobe aus einem zertifizierten Labor beruhen und eine Tierärztin oder ein Tierarzt die Entnahme anhand der Chipnummer bestätigt hat. Ein selbst genommener Backenabstrich mag für Halter informativ sein, für die Zuchtdatenbank zählt er nicht.

Wie viele Hunde von diesen Regeln betroffen sind, zeigt die Welpenstatistik des VDH: Für den Cairn Terrier wurden 2025 259 Welpen eingetragen, 2024 waren es 294 und 2023 noch 312; im Jahr 2021 waren es 536. Die KfT-Zuchtstatistik weist für 2021 bei den Cairns 128 Würfe mit 536 Welpen aus.

Gesetzlich verbietet § 11b des Tierschutzgesetzes, Wirbeltiere zu züchten, wenn zu erwarten ist, dass bei den Nachkommen erblich bedingt Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch untauglich oder umgestaltet sind und dadurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten; § 10 der Tierschutz-Hundeverordnung enthält ein entsprechendes Ausstellungsverbot. Eine Quelle, die CMO-Verpaarungen ausdrücklich nach diesen Vorschriften bewertet, haben wir nicht gefunden – eine Rechtsauskunft können wir nicht geben. Konkrete Regeln zur CMO finden sich in der Vereinsordnung des KfT; ein CMO-Zuchtreglement der Schweizer Terrier-Clubs bzw. der SKG haben wir dagegen nicht gefunden.

Einzeltest 8348 oder Paket 8785: was Cairn-Halter beim Labor bestellen

Das größte deutsche Angebot kommt von LABOKLIN beziehungsweise dessen Gentestmarke LABOGEN aus Bad Kissingen. Unter der Nummer 8348 führt der Preiskatalog Genetik Deutschland (Juli 2026, inklusive 19 % MwSt) den CMO-Test für Cairn Terrier, Scottish Terrier und West Highland White Terrier: 63,00 € für Besitzer, 48,00 € für Züchter mit Mitgliedsnachweis eines Zuchtverbands, Laufzeit drei bis fünf Werktage. Als Probenmaterial nennt die Produktseite 0,5 ml EDTA-Blut, zwei Backenabstriche oder einen Spezialabstrich; das Gen SLC37A2 ist dort genannt, der Erbgang wird als „autosomal-dominant mit variabler Penetranz“ beschrieben. Bezahlt wird laut Versand- und Zahlungsseite über PayPal Plus (PayPal, Kreditkarte, SEPA-Lastschrift), das Probenset wird innerhalb Deutschlands und der EU kostenfrei verschickt.

Speziell für den Cairn gibt es das Paket 8785 zu 105,00 € (Besitzer wie Züchter, sieben bis 14 Werktage). Es enthält neben der CMO drei weitere Rassetests: Globoidzellleukodystrophie (Krabbe-Krankheit), Makrothrombozytopenie und Pyruvatkinase-Defizienz. Für Westie und Scottie führt der Katalog kein vergleichbares Rassepaket. Diese drei Erkrankungen behandeln wir in eigenen Beiträgen.

Weitere Anbieter im europäischen Umfeld:

• Genomia (Tschechien) nennt ausdrücklich c.1332C>T in SLC37A2 und die Studie von 2016, Laufzeit üblicherweise zwölf Arbeitstage, Preis 56,00 US-Dollar ohne MwSt; für Cairns wird eine Kombination mit weiteren Rassetests angeboten.
• Animalabs (Kroatien) prüft dieselbe Variante per Sanger-Sequenzierung aus Backenabstrich oder EDTA-Blut, 54,90 € inklusive MwSt.
• FERAGEN (Salzburg) führt CMO in der Erkrankungsliste des DogCheck 4.0, der laut Anbieter bei 124,90 € beginnt; in der Einführungsphase seien nicht alle Erkrankungen sofort verfügbar.
• Antagene (Frankreich) listet den Test mit Bezug auf Hytönen 2016, ein Preis war nicht abrufbar.

Die Labore beschreiben den Erbgang mit leicht unterschiedlichen Worten („variable“ bzw. „unvollständige Penetranz“) und benennen Hunde mit einer Kopie verschieden – Animalabs etwa als „AFFECTED HETEROZYGOTE“, andere als geringes Risiko. Gemeint ist derselbe Genotyp. Manche Rasselisten sind zudem länger als die drei Terrier, für die Studiendaten vorliegen; ein Nachweis für weitere Rassen folgt daraus nicht. Aus der Schweiz geht die Probe meist in die EU – Zollformalitäten einplanen.

Wenn der Welpe das Maul nicht öffnen mag: Praxis, Bildgebung und Kosten nach GOT

LenaUnser Welpe ist fünf Monate alt und frisst kaum noch. Gleich zum Spezialisten?

Jonas ReuterZuerst in die Haustierarztpraxis. In der CT-Studie von 2024 kamen 19 von 20 Hunden wegen Schmerzen beim Maulöffnen, Fressen oder Berühren des Unterkiefers.

Für die allgemeine Untersuchung setzt die Gebührenordnung für Tierärzte (GOT) von 2022 beim Hund im einfachen Satz 23,62 € an (Nr. 16), die erste und zweite Röntgenaufnahme je 26,53 € (Nr. 166), jede weitere 18,03 €. Eine CT-Untersuchung eines Körperteils kostet im einfachen Satz 350,00 € (Nr. 175). Die Sätze verstehen sich ohne Umsatzsteuer und dürfen je nach Aufwand bis zum Dreifachen erhöht werden, im Notdienst gilt mindestens der zweifache Satz. Narkose oder Sedierung kommen hinzu; eine seriöse Gesamtsumme lässt sich nicht nennen.

Für die weitere Abklärung kommen Praxen und Kliniken mit der Zusatzbezeichnung „Zahnheilkunde Kleintier“ oder Fachtierärztinnen und Fachtierärzte für Bildgebende Diagnostik oder Kleintierchirurgie infrage. Ein vorhandenes Gentestergebnis gehört in die Unterlagen – als Ergänzung, nicht als Ersatz der Untersuchung.

Wie unterschiedlich die Verläufe sind, zeigt eine multizentrische CT-Studie von 2024 aus der Universität Pretoria und einer britischen Überweisungspraxis mit 20 Hunden aus den Jahren 2011 bis 2023. Unter ihnen war ein Cairn Terrier; 13 der 20 Hunde waren Scottish Terrier, bei denen die Veränderungen am schwersten ausfielen. Bei allen Hunden war der Unterkiefer betroffen, bei 60 % die Paukenblase. Alle zwölf Hunde mit Bulla-Beteiligung hatten einen verengten Nasenrachen, bei zwei war er fast verschlossen; der äußere Gehörgang war bei 55 % eingeengt, und bei 10 der 12 Hunde mit ausgeprägter Wucherung an der Paukenblase bestand der Verdacht auf eine Beeinträchtigung des Kiefergelenks. Ältere Hunde zeigten tendenziell schwerere Befunde.

Behandelt wurde in den Studien und Fallberichten vor allem der Schmerz, ergänzt durch unterstützende Maßnahmen; in der CT-Studie hatten alle Hunde vor der Überweisung Schmerzmittel erhalten, oft mit wenig Wirkung. Fünf Hunde dieser Gruppe wurden operiert, einer wurde trotz Operation später eingeschläfert. Als Studie aus Überweisungszentren bildet sie eher schwere Fälle ab. Einzelfallberichte zeigen auch das andere Ende: Ein Bullmastiff war drei Monate später ohne Medikamente schmerzfrei, eine tastbare Veränderung am Unterkiefer war nicht mehr vorhanden, bei einem Neufundländer besserten sich die Symptome nach 16 Wochen deutlich. Ein Pyrenäenberghund mit schweren Schmerzen und Schluckstörungen sprach dagegen nicht an und wurde eingeschläfert. Eine Therapie, die CMO heilt oder verhindert, ist nicht bekannt. Medikamente und Dosierung legt die behandelnde Praxis fest.

„Kieferanomalien“ im Kleingedruckten: Versicherungsschutz für junge Cairns

Bei der Krankenversicherung zählt das Timing: Ein Welpe zieht meist lange vor dem typischen CMO-Alter von vier bis acht Monaten ein. Wer versichert, bevor Symptome auftreten, steht in der Regel besser da – wie gut, entscheidet das Bedingungswerk.

Bei der HanseMerkur (Tier-Krankenversicherung Premium, Kundeninformation Februar 2026) findet sich in § 1 Abs. 64 ein Satz, den Cairn-Halter kennen sollten: „Nicht versichert sind Diagnostik, Operationen und Behandlungen an Zähnen und Zahnwurzeln, von Kieferfrakturen und Kieferanomalien Ihres Tiers.“ Ein Zusatztarif Zahn deckt unter anderem die Korrektur von Zahn- und Kieferanomalien. Die CMO wird in den Bedingungen nicht namentlich genannt. Ob eine Knochenwucherung an Unterkiefer und Paukenblase als Kieferanomalie gilt, können wir nicht beurteilen; sinnvoll ist eine schriftliche Rückfrage vor Vertragsschluss. Daneben gilt: Was bei Antragstellung bekannt war oder dessen Anzeichen bekannt sein konnten, ist ausgeschlossen, die allgemeine Wartezeit beträgt einen Monat.

Andere Versicherer setzen die Grenze über den Kenntnisstand. Bei AGILA (Bedingungen Stand 11/2025) sind Hunde ab acht Wochen versicherungsfähig; nicht versichert sind nach § 10 Nr. 13 bei Vertragsabschluss bestehende Vorerkrankungen einschließlich angeborener Defekte, die bekannt waren, tierärztlich vermerkt wurden oder erkennbare Symptome zeigten. Die Barmenia (A3688, Stand 01.01.2024) schließt in Ziffer 5.1 bekannte Krankheiten und angeborene, genetisch bedingte Fehlentwicklungen aus, versichert aber ausdrücklich solche, die bis zum Beginn des Versicherungsschutzes nicht bekannt waren. Figo (Fassung 01/2025) schließt in Ziffer 6.1 bestehende, auch angeborene Fehlentwicklungen aus und erstattet DNA-Tests als Präventivleistung nicht – den CMO-Test zahlen Sie dort also selbst.

Praktisch heißt das: Kiefer- und Zahnklauseln lesen, früh versichern, Auffälligkeiten ehrlich angeben – und schriftlich klären, ob ein vor Vertragsbeginn bekannter Gentestbefund als „bekannt“ gilt.

Häufige Fragen

Q. Unser Cairn hat eine Kopie der Variante. Ist er ein gesunder Träger?
Nicht im klassischen Sinn. In der Studie von 2016 waren 3 von 15 Cairns mit einer Kopie als erkrankt gemeldet; die Autoren gehen von einem dominanten Erbgang mit unvollständiger Penetranz aus. Das Risiko gilt als deutlich geringer als bei zwei Kopien, aber nicht als null. Bei Auffälligkeiten im ersten Lebensjahr sollte der Hund tierärztlich untersucht werden.

Q. Kann der Gentest feststellen, ob mein Welpe CMO hat?
Nein. Er zeigt, wie viele Kopien der Variante c.1332C>T vorliegen – eine Risikoinformation, keine Diagnose. Die Diagnose stellt die Tierärztin oder der Tierarzt anhand von Untersuchung, Röntgen oder CT.

Q. Unser Hund ist CMO-0. Kann er trotzdem erkranken?
Das Risiko ist gering, aber nicht ausgeschlossen. In der Studie von 2016 erkrankte ein Cairn ohne die Variante, und die Folgestudie aus Bern, München und Helsinki fand bei einem weiteren erkrankten Cairn keine Erklärung im Erbgut. Der Test erfasst eine bekannte Ursache, nicht jede.

Q. Darf eine Züchterin im KfT zwei CMO-1-Hunde verpaaren?
Nein. Anhang 3 der KfT-Zuchtordnung erlaubt nur CMO-0 × CMO-0 und CMO-1 × CMO-0; CMO-1 × CMO-1 ist verboten, CMO-2-Hunde sind von der Zucht ausgeschlossen. Der Test selbst ist für Cairns empfohlen, nicht vorgeschrieben.

Q. Wächst sich CMO immer aus?
Häufig klingen die Symptome nach dem Ende des Wachstums ab, eine Garantie gibt es nicht. Fallberichte und eine CT-Studie beschreiben auch verengte Gehörgänge, einen eingeengten Nasenrachen, eingeschränkte Kiefergelenke, Operationen und vereinzelt Einschläferungen. Den Verlauf beurteilt die behandelnde Praxis.

Q. Was kostet der Test in Deutschland?
Bei LABOKLIN/LABOGEN kostet der Einzeltest Nr. 8348 laut Katalog Juli 2026 63,00 € für Besitzer und 48,00 € für Züchter, das Cairn-Paket Nr. 8785 mit drei weiteren Rassetests 105,00 €, jeweils inklusive MwSt. Animalabs verlangt 54,90 € inklusive MwSt.

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• Klub für Terrier von 1894 e. V. — Zuchtstatistik (Stand 2021).
• VDH — Welpenstatistik der VDH-Mitgliedsvereine (abgerufen 10.10.2026).
• LABOKLIN/LABOGEN — Preiskatalog Genetik Deutschland, Juli 2026.
• LABOGEN — Versand und Zahlung (abgerufen 09.10.2026).
• LABOGEN — Craniomandibuläre Osteopathie (CMO), Testnummer 8348 (abgerufen 10.10.2026).
• LABOKLIN. Craniomandibular osteopathy (CMO), LABOKLIN Service ID 8348. Laboratory product page. Accessed 2026-10-10.
• Genomia s.r.o. — Prüfung von Hunden: CMO (abgerufen 10.10.2026).
• AnimaLabs. Craniomandibular Osteopathy (CMO). Test page. Accessed 2026-10-10.
• FERAGEN — DogCheck 4.0 (abgerufen 10.10.2026).
• Antagene. Craniomandibular Osteopathy (SLC37A2 c.1332C>T). Disease page. Accessed 2026-10-10.
• Gebührenordnung für Tierärzte (GOT) vom 15. August 2022.
• Bundestierärztekammer — Muster-Weiterbildungsordnung (abgerufen 09.10.2026).
• HanseMerkur — Kundeninformation Tier-Krankenversicherung Premium (Februar 2026).
• AGILA — Vertragswerk Hundekrankenversicherung (Bedingungen Stand 11/2025).
• Barmenia — Bedingungen Tierkrankenversicherung A3688 (Stand 01.01.2024).
• FIGO — Versicherungsbedingungen, Fassung 01/2025.
• Tierschutzgesetz, § 11b.
• Tierschutz-Hundeverordnung, § 10.

Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.