Kongenitales myasthenes Syndrom bei Sphynx (COLQ): das Devon-Rex-Erbe

LenaIm Kaufvertrag steht „CMS frei“. Ich wusste gar nicht, dass Nacktkatzen so etwas haben.

Jonas ReuterDas geht vielen so. Ein Team aus Alfort hat das Leiden 2015 bei der Sphynx genetisch aufgeklärt; vorher trug es andere Namen.

LenaMein Kater ist vier Monate alt und tobt ständig. Muss ich mir Sorgen machen?

Jonas ReuterPanik wäre falsch. Die publizierten Trägeranteile bei der Sphynx sind klein, schwanken aber je nach Stichprobe – Daten für Deutschland fehlen.

LenaHat das etwas mit der Qualzucht-Debatte um haarlose Katzen zu tun?

Jonas ReuterDas wird oft vermischt. Das Qualzucht-Gutachten von 1999 argumentiert bei der Sphynx mit den Tasthaaren, nicht mit den Muskeln.

Fazit: Das kongenitale myasthene Syndrom (CMS) der Sphynx ist eine angeborene, autosomal-rezessive Störung der Signalübertragung vom Nerv auf den Muskel. Ursache ist die Variante c.1190G>A (p.C397Y) im Gen COLQ, die eine Arbeitsgruppe aus Maisons-Alfort 2015 bei einer Sphynx-Familie beschrieb, in deren Stammbaum Devon-Rex-Vorfahren als Träger standen (Abitbol et al. 2015). Nur Katzen mit zwei Kopien erkranken; Träger mit einer Kopie bleiben gesund. Werden Träger ausschließlich mit getesteten N/N-Partnern verpaart, entstehen keine erkrankten Kitten. In Deutschland bietet LABOGEN den Einzeltest für 63,00 € an (inkl. 19 % MwSt., Stand Juli 2026). Der Gentest ist eine Risikoinformation, keine Diagnose: Ob eine geschwächte Katze tatsächlich an CMS leidet, klärt die Tierärztin oder der Tierarzt. Mit der Qualzucht-Einstufung haarloser Katzen nach § 11b TierSchG hat CMS nichts zu tun – dort geht es um fehlende Tasthaare.

Maisons-Alfort, 2007: eine Katzenfamilie führt zurück zur Devon Rex

Die Geschichte, auf der fast alles Wissen über CMS bei der Sphynx beruht, beginnt in der neurologischen Abteilung der École nationale vétérinaire d’Alfort bei Paris. Dort wurde im Jahr 2007 ein vier Monate altes Sphynx-Weibchen vorgestellt. Etwa einen Monat zuvor hatten die Halter bemerkt, dass das Tier sich weniger bewegte und matt wirkte; später kamen eine ungewöhnliche Körperhaltung und ein auffälliger Gang hinzu. Auf den Fotos der Studie sieht man, wie die Katze beim Laufen den Hals nach unten beugt und die Schulterblätter deutlich über die Rückenlinie hinausragen. Ein ausgeprägter Muskelschwund fiel dagegen nicht auf.

Die Eltern waren gesund. Doch aus den drei folgenden Würfen desselben Paares kamen ein weiterer erkrankter Kater, neun gesunde Kitten und ein Weibchen, das im Alter von drei Wochen erstickte. Als die Forschenden den Stammbaum zurückverfolgten, stießen sie auf Vorfahren der Rasse Devon Rex, die bereits als Träger der damals sogenannten Devon-Rex-Myopathie bekannt waren – einige davon teilten sich Vater und Mutter. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse 2015 im Fachjournal PLoS One von Marie Abitbol, Tiret und Kolleginnen und Kollegen aus Alfort, Rennes und von Inserm.

Methodisch gingen sie so vor: Sie suchten im Erbgut der betroffenen Tiere nach Abschnitten, in denen beide Chromosomenkopien identisch waren, und fanden auf dem Katzenchromosom C2 das Gen COLQ. Dort lag in Exon 15 ein Austausch einer einzelnen Base, c.1190G>A. Im Protein wird dadurch an Position 397 ein Cystein durch ein Tyrosin ersetzt (p.C397Y) – an einer Stelle, die über viele Arten hinweg unverändert geblieben ist. Eine nicht verwandte, erkrankte Devon Rex trug dieselbe Variante ebenfalls doppelt. In einem Panel von 333 Katzen aus 14 Rassen fand sich außerhalb von Sphynx und Devon Rex kein einziger Träger.

Eine Offenlegung gehört zur fairen Einordnung: Einer der Autoren war Mitarbeiter des französischen Gentestanbieters Antagene, was die Studie selbst als möglichen Interessenkonflikt angibt. An den Messergebnissen ändert das nichts, es erklärt aber, warum der Test rasch kommerziell verfügbar wurde.

LenaDie Eltern waren gesund und trotzdem kamen kranke Kitten? Wie geht das?

Jonas ReuterSo wirkt ein rezessiver Erbgang. In der Alfort-Familie trugen beide Eltern je eine stille Kopie; erkrankt sind nur Kitten mit zwei.

Ein Enzym, das seinen Platz verliert: die Aufgabe von COLQ an der Endplatte

Damit sich ein Muskel zusammenzieht, schüttet die Nervenendigung den Botenstoff Acetylcholin in einen schmalen Spalt aus. Er dockt an Rezeptoren der Muskelfaser an, und kurz danach muss das Signal wieder beendet werden. Diese Aufgabe übernimmt das Enzym Acetylcholinesterase (AChE). Im Skelettmuskel liegt es in einer besonderen, asymmetrischen Form vor: Mehrere Enzymeinheiten hängen an einem kollagenartigen Schwanz, und genau dieser Schwanz verankert das Enzym in der Basalmembran der motorischen Endplatte. Den Bauplan für den Schwanz liefert das Gen COLQ.

Aufgeklärt wurde dieser Mechanismus zuerst beim Menschen. Ein Team der Mayo Clinic um Ohno und Engel klonierte 1998 das menschliche COLQ und fand bei sechs Patientinnen und Patienten mit einem schweren angeborenen Mangel an Endplatten-Acetylcholinesterase rezessive Veränderungen in diesem Gen; in ihrem Muskel fehlte die normale asymmetrische Enzymform (Ohno et al. 1998, PNAS). Eine Arbeit von 2003 beschreibt die menschliche Form als sehr seltene Erkrankung mit Beginn im Kindesalter und einer Schwäche, die bei Anstrengung zunimmt. Diese Befunde sind Hintergrund, keine Vorlage für den Verlauf bei Katzen.

Bei der Sphynx konnte das Alfort-Team den Effekt direkt sichtbar machen: In Muskelproben der erkrankten Katze sammelte sich die Acetylcholinesterase an den Nerv-Muskel-Kontaktstellen nicht mehr an, während die Rezeptoren für Acetylcholin normal angeordnet waren. Vereinfacht gesagt fehlt dem Enzym, das das Signal beenden soll, der feste Platz. Wie genau daraus die Ermüdbarkeit im Einzelnen entsteht, ist für Katzen in den ausgewerteten Arbeiten nicht im Detail beschrieben; belegt sind der Verlust der Enzymanreicherung und die Schwäche, die sich unter Belastung verstärkt.

In der Gendatenbank des NCBI ist COLQ der Katze unter der Gene-ID 101093134 auf Chromosom C2 eingetragen. Beim Hund tragen die Datenbanken das Gen derzeit unter einer abweichenden Bezeichnung, was mit der Katze aber nichts zu tun hat. Die Fachliteratur verwendet für beide Arten einheitlich COLQ.

Locken, Nacktheit und Auskreuzung: auf welchem Weg die Variante in die Sphynx kam

Die Sphynx ist keine abgeschlossene Population. Das Züchterportal PawPeds schreibt, dass Devon Rex von Beginn an als Auskreuzungspartner der Sphynx eingesetzt wurden; das Lockengen der Devon Rex verhält sich gegenüber dem Nacktgen rezessiv, sodass aus solchen Verpaarungen nackte Kitten fallen. Auch der kroatische Anbieter AnimaLabs nennt die wiederholte Verwendung von Devon Rex in Sphynx-Zuchtprogrammen als Grund dafür, dass beide Rassen genetisch sehr eng verwandt sind. Ein Rassevergleich des World Cat Congress führt für die Sphynx bei der TICA als erlaubte Auskreuzungen American Shorthair und Devon Rex auf; für die FIFe ist das entsprechende Feld leer.

Dass die Variante ursprünglich aus der Devon Rex stammt, ist die Deutung einer zweiten Arbeitsgruppe um Gandolfi und Lyons (University of Missouri, mit UC Davis, UC San Diego, Utrecht, Mailand und Sydney). Ihr Argument in Animal Genetics (2015): Die Krankheit wurde zuerst bei der Devon Rex erkannt, und die Allelhäufigkeit ist dort höher. Das Alfort-Team geht von einem Gründereffekt aus, also von wenigen Ausgangstieren, über die sich die Variante verbreitet hat.

Bemerkenswert ist, wie viele Namen dieses eine Leiden vor 2015 trug. Das Comparative Neuromuscular Laboratory der University of California San Diego datiert die Erstbeschreibung auf 1989 in Großbritannien, eine ausführliche Darstellung aus Australien folgte 1993. Im Veterinary Record erschien 1992 ein Beitrag mit dem Titel „Spasticity“ in the Devon rex cat. Ein Übersichtsartikel von 2004 sortierte die Erkrankung als „Myopathie der Devon Rex“ unter die rassespezifischen Muskelleiden ein. Und 2008 beschrieben Forschende sie bei Sphynx und Devon Rex sogar als Muskeldystrophie mit vermindertem α-Dystroglykan (Martin et al. 2008). Der Dystroglykan-Befund wird heute als Begleiterscheinung gewertet, nicht als Ursache. Die Datenbank OMIA führt den Katzeneintrag bis heute unter dem historischen Namen „Muscular dystrophy-dystroglycanopathy (limb-girdle)“ – wer dort nach „myasthen“ sucht, findet ihn leicht nicht.

Gandolfi und Kollegen konnten übrigens auch in Paraffinblöcken der Devon Rex aus der australischen Originalbeschreibung von 1993 die Variante nachweisen. Damit ist geklärt, dass die alten Fälle und die heutige Gendiagnose dieselbe Krankheit meinen.

LenaWer Sphynx mit Devon Rex verpaart, holt sich das Risiko also wieder herein?

Jonas ReuterMöglich ist es. Gandolfi und Kollegen fanden unter 202 Devon Rex acht Träger, also rund vier Prozent. Vor jeder Auskreuzung also beide testen.

Trägeranteile im Vergleich: Europa, Nordamerika und die Lücke im deutschsprachigen Raum

Für die Sphynx gibt es zwei veröffentlichte Stichproben, und sie widersprechen sich auf den ersten Blick. Im Alfort-Paper waren unter 81 typisierten Sphynx aus einer europäischen Teilgruppe 3,7 % gesunde Träger. Die Missouri-Gruppe fand unter 217 Sphynx, überwiegend aus den USA gesammelt, nur einen Träger – rechnerisch knapp 0,5 % der Katzen (die Studie selbst gibt die Allelhäufigkeit mit 0,2 % an). Keine der beiden Arbeiten erklärt den Unterschied. Naheliegend sind unterschiedliche Herkunft und Auswahl der Tiere; belegt ist das nicht. Wichtig für die Einordnung: 3,7 % gilt für 81 europäische Katzen und ist ausdrücklich keine Zahl für Deutschland.

Für die Devon Rex nennt die Missouri-Gruppe 8 Träger unter 202 unausgewählten Tieren – rechnerisch rund 4 % der Katzen – und schätzt die Allelhäufigkeit auf etwa 2,0 %. Trägeranteil und Allelhäufigkeit sind zwei verschiedene Größen: Der erste zählt Katzen, die zweite Genkopien. In 26 weiteren Rassen mit 168 Tieren trat die Variante nicht auf.

Eine sehr große Stichprobe stammt aus den Kundendaten eines Gentestanbieters. In der Studie von Anderson et al. (2022) mit 11.036 Hauskatzen trugen 11 Tiere eine Kopie, keines zwei; die abgeleitete Allelhäufigkeit über alle Katzen beträgt 0,1 %. Eine Aufschlüsselung nach Rassen ließ sich aus der Haupttabelle nicht entnehmen, daher taugt die Zahl nicht als Sphynx-Wert. Wisdom Panel schreibt auf seiner Katzenseite, die Variante sei bei einer von 450 getesteten Katzen gefunden worden; wie diese Angabe definiert ist, legt das Unternehmen nicht offen, deshalb steht sie hier getrennt von den Studienwerten.

Für Deutschland, Österreich und die Schweiz fehlen veröffentlichte Trägeranteile vollständig. Auch Bestandszahlen der Sphynx sind nicht verfügbar, weil es für Katzen keine dem Hundewesen vergleichbare Welpenstatistik gibt. Wer hier Zahlen zur Häufigkeit im DACH-Raum liest, sollte nach der Quelle fragen.

Noch ein Hinweis, weil die Suche danach häufig auf Hundetexte führt: Auch bei Labrador und Golden Retriever gibt es CMS durch COLQ, aber mit jeweils eigenen Varianten. Deren Häufigkeiten aus Hundestudien lassen sich nicht auf Katzen übertragen, und ein Hundetest erfasst die Katzenvariante nicht.

Schwach nach dem Toben, gefährdet beim Fressen: wie sich CMS bei Kitten zeigt

Laut dem Comparative Neuromuscular Laboratory in San Diego werden die Zeichen im Alter von 3 bis 23 Wochen erkennbar und schreiten danach meist langsam fort oder bleiben gleich. Typisch ist, dass die Schwäche nach Bewegung, Stress oder Aufregung zunimmt. Die Katzen heben die Vorderbeine beim Gehen hoch an, nicken mit dem Kopf, die Schulterblätter treten hervor, die Schritte werden kürzer, es kommt zu Zittern und schließlich legt sich das Tier in Brustlage hin. Manche setzen sich so hin, dass die Vorderpfoten auf einem Gegenstand ruhen – das Labor nennt dies „dog-begging“- oder „chipmunk“-Haltung.

Gandolfi und Kollegen beschreiben zusätzlich Schwäche von Gliedmaßen und Rumpf, eine Erweiterung der Speiseröhre (Megaösophagus) und eine Schwäche der Rachenmuskulatur. Daraus ergibt sich die eigentliche Gefahr: Futter kann in die Luftröhre geraten. Das UCSD-Labor schreibt, dass viele betroffene Katzen vor dem zweiten Lebensjahr durch Ersticken beim Fressen oder an einer Aspirationspneumonie sterben. Das ist eine Zusammenfassung von Fallerfahrungen, keine systematische Überlebensstudie. PawPeds betont deshalb, die Futteraufnahme betroffener Katzen zu überwachen.

Was das für den Alltag bedeutet: Würgt ein Kitten beim Fressen, bringt es unverdautes Futter wieder hoch, hustet es nach den Mahlzeiten oder atmet es schwer, ist das ein Grund, noch am selben Tag in eine Tierarztpraxis oder Notdienstklinik zu fahren. Das gilt unabhängig davon, ob ein Gentest vorliegt.

Nicht jede junge Sphynx, die nach dem Spielen müde ist, hat CMS. Kitten ruhen viel, und die oben beschriebenen Zeichen haben auch andere Ursachen. Entscheidend sind das Muster (Schwäche, die unter Belastung zunimmt und in Ruhe nachlässt) und das Alter beim Beginn.

LenaWoran merke ich, ob mein Kater nur müde ist oder wirklich etwas hat?

Jonas ReuterDas klärt nur die Untersuchung. Laut UCSD-Fallbeschreibungen warnt eine Schwäche, die mit der Bewegung zunimmt – oft mit Würgen beim Fressen.

Elektrodiagnostik, Biopsie, Antikörper: was die Neurologie misst und was das in Euro bedeutet

Wie Tierärztinnen und Tierärzte bei Verdacht auf eine angeborene Muskelerkrankung der Katze vorgehen, fasst ein Übersichtsartikel im Journal of Feline Medicine and Surgery (Gaschen, Jaggy und Jones 2004) zusammen: klinisch-neurologische Untersuchung, Muskelenzyme im Blut, Elektrodiagnostik und Muskelbiopsie, in dieser systematischen Abfolge. Für CMS ist innerhalb der Elektrodiagnostik vor allem die repetitive Nervenstimulation aufschlussreich. In den Hundestudien zu COLQ nahm dabei die Antwort des Muskels bei wiederholten Reizen ab – ein Hinweis auf eine gestörte Übertragung zwischen Nerv und Muskel.

Die Muskelbiopsie ist bei CMS der Katze nur begrenzt hilfreich: Gandolfi und Kollegen berichten Befunde von dystrophieähnlich bis nahezu normal. Ein weiterer Hinweis, den die Studien nennen, ist klinisch: Ein Medikamententest, wie er bei Myasthenie-Verdacht eingesetzt wird, verschlechterte die Schwäche bei betroffenen Katzen. Die Autoren werten das als Fingerzeig auf ein angeborenes Syndrom. Solche Tests gehören ausschließlich in tierärztliche Hand. Bestätigt wird die Diagnose schließlich über den Gentest auf die COLQ-Variante.

Die Gebührenordnung für Tierärzte (GOT 2022) gibt einen Anhaltspunkt für die Kosten. Die einfachen Sätze ohne Umsatzsteuer lauten: allgemeine Untersuchung mit Beratung einer Katze (Nr. 16) 23,62 €, repetitive Nervenstimulation komplett (Nr. 722) 85,33 €, Muskelbiopsie (Nr. 99) 96,00 €, Nerven- mit Muskelbiopsie (Nr. 100) 144,00 €. Abgerechnet wird je nach Aufwand mit dem einfachen bis dreifachen Satz; Narkose, Laborleistungen und Medikamente können hinzukommen. Den vollständigen Text gibt es unter gesetze-im-internet.de bereit.

Ob eine Tierkrankenversicherung zahlt, hängt bei CMS fast immer an der Zeit. Als Beispiel dient das Produktinformationsblatt der Uelzener für die Katzen-Krankenversicherung: Erstattet wird unabhängig vom GOT-Satz, die Jahreshöchstleistung ist wählbar (unbegrenzt, 1.000 € oder 500 €), ebenso die Selbstbeteiligung (ohne, 20 % oder 40 %). Ausgeschlossen sind unter anderem Folgen von Krankheiten, die bei Vertragsabschluss bekannt sind oder vor Ablauf der Wartezeit auftreten. Einen ausdrücklichen Ausschluss von Erbkrankheiten nennt das Blatt nicht; die vollständigen Bedingungen waren für diese Recherche nicht abrufbar. Weil CMS in den ersten Lebenswochen bis -monaten auffällt, lohnt es sich, den Vertrag früh abzuschließen und die Bedingungen zu genetisch bedingten Erkrankungen vorab schriftlich klären zu lassen.

Erworbene Myasthenie, andere Muskelleiden: wovon CMS abzugrenzen ist

Der Name führt leicht in die Irre. Die Myasthenia gravis ist eine erworbene Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper die Acetylcholin-Rezeptoren angreifen. Das kongenitale myasthene Syndrom ist dagegen angeboren und erblich. Shelton (UC San Diego) hat diesen Unterschied in einer Übersicht von 2016 für Hunde und Katzen herausgearbeitet. Eine Klassifikation von 2020 (Mignan, Targett und Lowrie) ordnet die COLQ-Form als synaptischen Typ mit Acetylcholinesterase-Mangel ein. Praktisch bedeutsam: Ein negativer Antikörpertest spricht gegen die erworbene Form, beweist aber noch kein CMS.

Bei Hunden kennt man weitere CMS-Gene (CHRNE, CHAT, AGRN) in bestimmten Rassen. Für Katzen ist in den ausgewerteten Arbeiten nur die COLQ-Form genetisch belegt. Ein Fallbericht von 2025 über eine British Kurzhaar mit positivem COLQ-Befund nennt weder die genaue Variante noch das Labor und eignet sich daher nicht als Beleg für andere Rassen.

Zu den rassespezifischen Muskelleiden der Katze zählt der Übersichtsartikel von 2004 außerdem die hypokaliämische Myopathie der Burma. Für die Sphynx führt das Sphynx-Paket von LABOGEN unter anderem einen Test zur Hypokaliämie auf. Ob bei einer schwachen Katze CMS, eine Stoffwechselstörung oder etwas ganz anderes vorliegt, kann nur die tierärztliche Untersuchung klären – ein unauffälliger COLQ-Test schließt andere Ursachen einer Muskelschwäche nicht aus.

Einzeltest 8592 oder Sphynx-Paket 8723: was Züchter und Halter tatsächlich bezahlen

Das Labor LABOGEN (zur Laborgruppe LABOKLIN mit Sitz in Bad Kissingen) führt im Preiskatalog Genetik Deutschland vom Juli 2026 den Test 8592 „Congenitales myasthenes Syndrom (CMS)“ für Devon Rex und Sphynx. Die Bearbeitung dauert 7 bis 14 Werktage. Der Preis beträgt 63,00 € für Besitzer und 48,00 € für Züchter, jeweils inklusive 19 % Mehrwertsteuer. Im österreichischen Katalog stehen 63,53 € beziehungsweise 48,41 € (inkl. 20 % MwSt.), im Schweizer Katalog 64,15 CHF beziehungsweise 48,90 CHF ohne Mehrwertsteuer. Als Probe genügen 0,5 bis 1 ml EDTA-Blut oder ein spezieller Backenabstrichtupfer.

Interessant ist das Paket 8723 für die Sphynx: Für 72,00 € (gleicher Preis für Besitzer und Züchter) enthält es CMS, HCM4, Hypokaliämie und die genetische Blutgruppenbestimmung; laut Fußnote sind darin 15,00 € Patentgebühr enthalten. Für Besitzer kostet das Paket damit nur 9,00 € mehr als der CMS-Einzeltest. Wer eine Verpaarung mit einer Devon Rex plant, findet zudem den Test 8243 „Felltyp Sphynx/Devon Rex (SPH/DRX)“ für 63,00 € bzw. 48,00 € sowie ein Paket Devon Rex (8838) für 72,00 €, das ebenfalls CMS enthält.

Außerhalb Deutschlands bietet AnimaLabs in Zagreb den Test auf c.1190G>A für Devon Rex und Sphynx für 54,90 € inkl. MwSt. an (Stand 17.10.2026, Sanger-Sequenzierung, Backenabstrich oder EDTA-Blut). Eurovetgene in Slowenien nennt 50,00 €; ob darin Steuer enthalten ist, ließ sich auf der Seite nicht feststellen. Wisdom Panel führt einen Katzentest „Discovered in the Devon Rex and Sphynx“, einen Preis haben wir dafür nicht ermittelt. Ob der CatCheck von FERAGEN in Salzburg CMS umfasst, ging aus dessen Seite nicht hervor.

Das Ergebnis lautet in der Regel N/N (keine Kopie), N/CMS (Träger, eine Kopie) oder CMS/CMS (zwei Kopien). Nur der letzte Befund bedeutet ein hohes Erkrankungsrisiko, und auch er ersetzt keine klinische Untersuchung. Für eine Katze mit unklarer Schwäche ist der Test ein Baustein der Diagnostik; für eine gesunde Zuchtkatze ist er eine Planungsgrundlage.

LenaLohnt sich der Test auch für meinen kastrierten Kater ohne Nachwuchs?

Jonas ReuterAls Information schon: Ein CMS/CMS-Befund ordnet Schwächephasen ein. Laut LABOGEN-Katalog kostet der Einzeltest Besitzer 63,00 €.

Tasthaare, nicht Muskeln: worauf sich § 11b TierSchG bei Nacktkatzen stützt

In Deutschland steht die Sphynx selbst im Zentrum einer Rechtsdebatte, und dabei taucht CMS kein einziges Mal als Begründung auf. Das Qualzucht-Gutachten, das 1999 im Auftrag des Bundeslandwirtschaftsministeriums erstellt wurde, stellt fest, dass vor allem bei Devon Rex und Sphinx die Tasthaare gekräuselt sind oder ganz fehlen. Fehlen oder Funktionsverlust der Tasthaare sei als Körperschaden zu bewerten; empfohlen wird ein Zuchtverbot für Katzen, denen die Tasthaare fehlen. Die Haarlosigkeit führt das Gutachten auf die autosomal-rezessiven Gene h, hd oder hr zurück. Eine Myopathie oder Myasthenie erwähnt es nicht.

Die Landestierschutzbeauftragte Berlin verweist auf einen Erlass vom 21.6.2002, der für Einzeltiere bei Rex- oder Sphinx-Katzen ohne funktionsfähige Tasthaare ein „klares Zuchtverbot“ ausspricht; ein oder zwei kurze Stoppeln gelten dort nicht als vorhandene Tasthaare. Den FIFe-Standard („Schnurrhaare ganz oder abgebrochen, steif“) bezeichnet die Seite als nicht bindend. Laut einer Pressemitteilung der Bundestierärztekammer vom 1.10.2015 bestätigte das Verwaltungsgericht Berlin die Anordnung des Veterinäramts Spandau, einen Kater der Rasse Canadian Sphinx kastrieren zu lassen. Das entspricht dem in § 11b Abs. 2 TierSchG vorgesehenen Unfruchtbarmachen durch die Behörde. Den Ausgang eines Berufungsverfahrens haben wir nicht recherchiert.

Auch auf Verbandsebene geht es um Tasthaare. Der 1. DEKZV, gegründet 1922 und Mitglied der FIFe, nennt auf seiner Startseite Zucht- und Haltungsrichtlinien, die strenger seien als das Tierschutzgesetz. Nach dem Zitat der Berliner Behörde verbietet seine Zuchtrichtlinie von 2012 die Zucht mit „Katzen ohne sichtbare Tasthaare“. Eine Pflicht zum CMS-Test für Sphynx oder Devon Rex haben wir weder beim 1. DEKZV noch bei anderen deutschsprachigen Verbänden gefunden. In Großbritannien hat der GCCF den Test laut PawPeds kurz nach seiner Entdeckung für die Zucht mit Devon Rex und Sphynx verpflichtend gemacht. Eine bundesweite Ausstellungsregel wie § 10 der Tierschutz-Hundeverordnung gibt es für Katzen nicht.

Für die Zuchtpraxis folgt daraus etwas Nüchternes: Die Tasthaarfrage ist rechtlich umstritten und betrifft das Rassebild an sich. Die CMS-Frage dagegen ist eindeutig lösbar. PawPeds empfiehlt: N/N-Katzen dürfen frei verpaart werden, Träger nur mit N/N-Partnern, erkrankte Katzen gar nicht. Käufer von Trägerkitten und von Kitten mit unbekanntem Status sollen informiert werden. Wer ein Kitten kauft, kann sich die Befunde beider Elterntiere zeigen lassen; sind beide N/N, ist ein CMS-Erkrankungsrisiko durch diese Variante beim Kitten praktisch ausgeschlossen – andere Ursachen von Schwäche aber nicht.

Häufige Fragen

Q. Unsere Sphynx hat den Befund N/CMS. Wird sie krank?
Nach allem, was die Studien aus Alfort und Missouri zeigen, nicht durch diese Variante: Der Erbgang ist autosomal-rezessiv, Träger mit einer Kopie waren klinisch gesund. Für die Zucht heißt das, sie nur mit einem getesteten N/N-Partner zu verpaaren. Bei Auffälligkeiten entscheidet trotzdem die Tierärztin oder der Tierarzt.

Q. Ist CMS dasselbe wie die Myasthenia gravis, die erworbene Muskelschwäche?
Nein. Die Myasthenia gravis ist eine erworbene Autoimmunerkrankung, CMS ist angeboren. Ein Antikörpertest im Blut hilft bei der Unterscheidung. Welche Untersuchungen im Einzelfall nötig sind, legt die Praxis fest.

Q. Kann man eine Katze mit CMS heilen?
Eine ursächliche Behandlung ist nicht beschrieben, vergleichende Therapiestudien gibt es nicht. Nach der Zusammenfassung des UCSD-Labors schreiten die Zeichen oft langsam fort oder bleiben stabil, das Risiko liegt vor allem beim Fressen. Wie eine betroffene Katze betreut wird, entscheidet eine spezialisierte Praxis.

Q. Gilt der Test auch für Devon Rex und Mischlinge aus beiden Rassen?
Ja, die Variante c.1190G>A ist bei Devon Rex und Sphynx dieselbe, LABOGEN listet den Test 8592 für beide Rassen. Gerade bei Sphynx-Devon-Verpaarungen sollten beide Partner getestet sein.

Q. Bedeutet „CMS frei“ im Kaufvertrag, dass mein Kitten nie Muskelprobleme bekommt?
Nein. Der Befund bezieht sich auf eine einzige Variante in einem Gen. Andere erbliche oder erworbene Ursachen einer Schwäche schließt er nicht aus. Lassen Sie sich den Laborbefund der Elterntiere oder des Kittens im Original zeigen.

Q. Wann muss ich mit meinem Kitten sofort in die Klinik?
Bei Atemnot, Würgen oder Hochbringen von Futter, Husten nach dem Fressen oder plötzlichem Zusammensinken. Diese Zeichen können auf ein Einatmen von Futter hindeuten und gehören noch am selben Tag in tierärztliche Hände, nachts in den Notdienst.

Literatur

• Abitbol M, Hitte C, Bosse P, Blanchard-Gutton N, Thomas A, Martignat L, Blot S, Tiret L (2015). A COLQ missense mutation in Sphynx and Devon Rex cats with congenital myasthenic syndrome. PLoS One 10(9):e0137019.
• Gandolfi B, Grahn RA, Creighton EK, Williams DC, Dickinson PJ, Sturges BK, Guo LT, Shelton GD, Leegwater PA, Longeri M, Malik R, Lyons LA (2015). COLQ variant associated with Devon Rex and Sphynx feline hereditary myopathy. Anim Genet 46(6):711-715.
• Anderson H, Davison S, Lytle KM, Honkanen L, Freyer J, Mathlin J, Kyostila K, Inman L, Louviere A, Chodroff Foran R, Forman OP, Lohi H, Donner J (2022). Genetic epidemiology of blood type, disease and trait variants, and genome-wide genetic diversity in over 11,000 domestic cats. PLoS Genet 18(6):e1009804.
• Martin PT, Shelton GD, Dickinson PJ, Sturges BK, Xu R, LeCouteur RA, Guo LT, Grahn RA, Lo HP, North KN, Malik R, Engvall E, Lyons LA (2008). Muscular dystrophy associated with alpha-dystroglycan deficiency in Sphynx and Devon Rex cats. Neuromuscul Disord 18(12):942-952.
• Robinson R (1992). ‘Spasticity’ in the Devon rex cat. Vet Rec 130(14):302.
• Gaschen F, Jaggy A, Jones B (2004). Congenital diseases of feline muscle and neuromuscular junction. J Feline Med Surg 6(6):355-366.
• Shelton GD (2016). Myasthenia gravis and congenital myasthenic syndromes in dogs and cats: A history and mini-review. Neuromuscul Disord 26(6):331-334.
• Mignan T, Targett M, Lowrie M (2020). Classification of myasthenia gravis and congenital myasthenic syndromes in dogs and cats. J Vet Intern Med 34(5):1707-1717.
• Ohno K, Brengman J, Tsujino A, Engel AG (1998). Human endplate acetylcholinesterase deficiency caused by mutations in the collagen-like tail subunit (ColQ) of the asymmetric enzyme. Proc Natl Acad Sci U S A 95(16):9654-9659.
• Ishigaki K, Nicolle D, Krejci E, Leroy JP, Koenig J, Fardeau M, Eymard B, Hantai D (2003). Two novel mutations in the COLQ gene cause endplate acetylcholinesterase deficiency. Neuromuscul Disord 13(3):236-244.
• OMIA 001621-9685: Muscular dystrophy-dystroglycanopathy (limb-girdle) in Felis catus (domestic cat). Online Mendelian Inheritance in Animals, University of Sydney.
• Comparative Neuromuscular Laboratory, University of California San Diego. Case of the Month, March 2015 (feline COLQ congenital myasthenic syndrome).
• PawPeds: CMS – Congenital Myasthenic Syndrome (Health programmes).
• PawPeds: Recommendations for breeding regarding CMS.

Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.