Deutsch Kurzhaar und Akrales Mutilationssyndrom (GDNF): von 1964 bis Rennes 2016

LenaUnser Kurzhaar-Welpe nagt seit Tagen an einer Hinterpfote und zuckt dabei nicht einmal.

Jonas ReuterDafür gibt es viele, meist harmlose Ursachen. Eine seltene wurde ausgerechnet beim Kurzhaar zuerst beschrieben, laut einer Arbeit aus Rennes von 2016 schon 1964.

LenaDer Züchter sagt, beide Elterntiere seien kerngesund. Spielt Vererbung dann eine Rolle?

Jonas ReuterBei rezessiven Anlagen sehen Träger völlig normal aus. Wie selten die Variante beim Kurzhaar ist, zeigt eine Auswertung von über einer Million Hundeproben – mit Einschränkungen.

LenaUnd wenn wir testen lassen: Was kostet das, und reicht ein Ergebnis aus dem Labor?

Jonas ReuterEin Laborbefund klärt nur eine Stelle im Erbgut. Ob ein Hund erkrankt ist, zeigt die neurologische Untersuchung; die Gebührenordnung hat dafür eigene Positionen.

Fazit: Das Akrale Mutilationssyndrom (AMS) ist eine erbliche sensorische Neuropathie: Bei betroffenen Welpen fällt meist um den vierten Lebensmonat auf, dass sie an den Pfoten keinen Schmerz spüren und sich dort selbst verletzen, während Gang, Propriozeption und Rückenmarksreflexe erhalten bleiben. Den ersten Bericht ordnet die Arbeitsgruppe von Catherine André (CNRS/Universität Rennes, 2016) dem Deutsch Kurzhaar im Jahr 1964 zu; der Originaltext ist für diesen Beitrag nicht eingesehen worden. Ursache ist eine Punktvariante rund 90 kb vor dem Gen GDNF, in einer nicht-kodierenden RNA namens GDNF-AS, nicht im Gen selbst. Der Erbgang ist autosomal-rezessiv. In einer Kundenkohorte von Wisdom Panel lag die Allelfrequenz bei 1.252 Kurzhaar bei 0,12 % – eine internationale Zahl, keine deutsche Trägerrate. Der Test kostet bei LABOKLIN (Nr. 8038) 63,00 € bzw. 48,00 € für Züchter mit Mitgliedsnachweis. Er erfasst eine einzige Variante; ein unauffälliges Ergebnis schließt andere Ursachen für Pfotenlecken oder Neuropathien nicht aus. Die Diagnose stellt die Tierärztin oder der Tierarzt.

„Die Zehennekrose bei kurzhaarigen Vorstehhunden“: ein Titel von 1964 und seine Lücken

LenaWenn das seit 1964 bekannt ist, warum gibt es den Gentest erst seit wenigen Jahren?

Jonas ReuterZwischen Beschreibung und Ursache lag ein halbes Jahrhundert. Noch 2011 hielt eine Übersicht über 22 Rassen fest, dass bei Neuropathien des Hundes kein Gendefekt bekannt war.

Am Anfang der Geschichte steht ein Zeitschriftenartikel, den kaum jemand gelesen haben dürfte, der heute über die Krankheit schreibt. A. Sanda und L. Pivník veröffentlichten 1964 in der Kleintierpraxis (Jahrgang 9, Seiten 76–83) einen Beitrag mit dem Titel „Die Zehennekrose bei kurzhaarigen Vorstehhunden“. So steht es im Literaturverzeichnis der Datenbank OMIA (Eintrag 001514-9615), und auf genau diese Quelle stützt sich die Rennes-Studie von 2016, wenn sie den Kurzhaar als erste Rasse mit Fällen nennt. Weder PubMed noch Crossref führen den Aufsatz; wie viele Hunde damals untersucht wurden und wo sie lebten, geht aus den zugänglichen Angaben nicht hervor.

Belegt ist ein zweiter Text desselben Autors: 1973 erschien von Pivník in einem Schweizer Neurologie-Archiv ein Vergleich „akrodystrophischer Neuropathien“ bei Mensch und Hund.

Danach wanderte das Krankheitsbild durch die Vorstehhunde und Stöberhunde. In den 1980er-Jahren beschrieb die Gruppe um John F. Cummings und Alexander de Lahunta Pointer mit Selbstverstümmelung an den Pfoten und fehlender Schmerzwahrnehmung; 1984 berichtete sie bei zwei nicht verwandten Pointern von Benagen ab dem dritten bzw. fünften Monat und von verkleinerten Spinalganglien mit weniger Nervenzellen. Es folgten der English Springer Spaniel und 2005 eine Serie von 13 Französischen Spaniels aus Kanada. In der Übersicht von Granger (2011) über 22 Rassen mit erblichen motorischen und sensorischen Neuropathien heißt es noch: Beim Hund sei kein ursächlicher Gendefekt identifiziert.

Das änderte sich erst, als Proben aus diesen vier Jagdhunderassen zusammenkamen – und sich zeigte, dass sie ein gemeinsames Gründerallel teilen.

Der Welpe, der an den Zehen nagt und trotzdem normal läuft

Was Halter beim AMS sehen, wirkt widersprüchlich. Ein Junghund beleckt und benagt plötzlich eine oder mehrere Pfoten, oft heftig, bis Krallen fehlen, Ballen aufbrechen und Zehen verletzt sind. Er humpelt dabei nicht, zieht die Pfote nicht weg und zeigt keine Abwehr bei der Berührung der Wunde. Plassais und Kollegen beschreiben in der PLoS-Genetics-Arbeit von 2016 Krallenverlust, schmerzlose Brüche und abgetrennte Zehen; vegetative Symptome fehlen, Motorik und Lagesinn sind normal.

Bei den Französischen Spaniels der Studie wurde das Schmerzempfinden neurologisch geprüft: Es fehlte an den Pfoten und kehrte oberhalb des Knies schrittweise zurück, der übrige Körper reagierte normal. Ein Hund hatte sich nie selbst verletzt. Für die Autoren ist deshalb nicht die Wunde das erste Zeichen, sondern der fehlende Schmerz. Auch LABOGEN schreibt auf der Testseite: „Manche betroffenen Welpen weisen nur eine Schmerzunempfindlichkeit der unteren Gliedmaße auf, ohne sich dabei selbst zu verletzen, was die Diagnose erschwert.“

Zum Zeitpunkt: LABOGEN nennt ein Erkrankungsalter von vier Monaten, Genomia drei bis zwölf Monate, „meistens ungefähr im 4. Monat“. Genomia ergänzt, betroffene Welpen seien kleiner als ihre Wurfgeschwister – eine Laborangabe, die wir in den Studien nicht nachprüfen konnten. In der kanadischen Fallserie von Paradis und Kollegen (2005) fielen die ersten Zeichen zwischen 3,5 und 12 Monaten auf; manche Hunde hatten eine Pfote, andere mehrere betroffen.

Über den Verlauf berichten die Fallserien wenig Ermutigendes. Von den 13 kanadischen Spaniels wurde die Mehrzahl innerhalb von Tagen bis Monaten nach der Diagnose eingeschläfert; die beiden Pointer der Arbeit von 1984 wurden wegen Selbstverletzung und Infektion mit fünf und 20 Monaten euthanasiert. Das sind kleine, ausgewählte Fallgruppen, keine Überlebensstatistik. Eine Behandlung, die an der Ursache ansetzt, ist nicht beschrieben. Was die Literatur zur Pflege nennt – Wundversorgung, Verbände, Halskragen, Infektionsbehandlung – ist symptomatisch, und für GDNF-bedingte Fälle wurde dazu keine eigene Studie gefunden. Welche Maßnahmen bei einem einzelnen Hund sinnvoll sind, entscheidet die behandelnde Praxis.

Für Kurzhaar-Leute zählt die Zeitachse: Mit vier Monaten lebt ein Welpe oft schon bei seinem Käufer, steht aber noch weit vor jeder Anlagenprüfung.

Ein gedimmter Schalter vor dem Gen: wie die Variante gefunden wurde

LenaHat man für die Suche überhaupt genug kranke Kurzhaar gefunden?

Jonas ReuterKaum, die meisten Proben stammten von Französischen Spaniels. 2016 gab es fünf Kurzhaar: einen kranken, seinen gesunden Bruder, den Vater und zwei fremde Hunde.

Die Gruppe um Jocelyn Plassais und Catherine André (CNRS, Universität Rennes 1) arbeitete mit der Université de Montréal zusammen. Den Kern bildete ein großer Stammbaum Französischer Spaniels: Blutproben von 173 Hunden bestätigten eine autosomal-rezessive Erbkrankheit mit einem einzigen Gen. Für die genomweite Assoziationsstudie nutzten die Forschenden laut Methodenteil 49 Französische Spaniels sowie je fünf Kurzhaar, vier English Pointer und vier English Springer Spaniels, insgesamt 62 Hunde (im Abstract werden andere Zahlen genannt; wir folgen dem Haupttext).

Auf Chromosom 4 zeigte sich ein Signal über etwa 3 Mb. Die kranken Hunde aller vier Rassen trugen dort denselben homozygoten Haplotyp – ein Hinweis auf eine gemeinsame Gründermutation. Über Rekombinationen bei Französischem Spaniel und Springer schrumpfte das Fenster auf 1,8 Mb. Die drei Exons von GDNF und der Promotor waren unauffällig.

Daraufhin wurden die 3 Mb gezielt sequenziert, unter anderem bei einem kranken Kurzhaar und seinem gesunden Bruder. Von 478 Varianten blieben nach Datenbankabgleich 156, und nach Prüfung in weiteren Rassen genau eine: chr4:g.70875561C>T (CanFam3.1), rund 90 kb stromaufwärts von GDNF. LABOGEN schreibt dafür knapp „Variante C-T“. Die Base liegt im letzten Exon einer bis dahin nicht annotierten langen nicht-kodierenden RNA, die gegenläufig zu GDNF abgelesen wird und GDNF-AS heißt.

GDNF steht für „glial cell line-derived neurotrophic factor“, einen Wachstumsfaktor, von dem bestimmte Sinnesnervenzellen kurz nach der Geburt abhängig werden. In Spinalganglien zweier kranker Spaniel-Geschwister war die GDNF-mRNA um 60 % und GDNF-AS um 80 % vermindert, verglichen mit zwei Kontrollhunden. Im Gelretardationsversuch band ein Kernproteinkomplex fest an die normale Sequenz, an die veränderte nur schwach. Das Bild gleicht eher einem heruntergedrehten Regler als einem abgeschalteten Gen: Mäuse ganz ohne GDNF sterben kurz nach der Geburt, beim AMS-Hund fehlen solche Organschäden. Vier Hunde sind allerdings eine schmale Basis.

Die Bestätigung kam an 250 Jagdhunden der vier Rassen mit bekanntem Gesundheitszustand (24 krank, 226 gesund): Genotyp und Befund passten in jedem Fall zusammen. Bei 900 gesunden Hunden aus 130 Rassen tauchte die Variante nicht auf. Heterozygote Träger zeigten keine Symptome; ein einziger reinerbiger Hund war schmerzunempfindlich, ohne sich je verletzt zu haben.

Für die Humanmedizin ist das Ergebnis ein Hinweis, kein Befund: Bis 2016 war bei Menschen mit hereditärer sensorischer und autonomer Neuropathie (HSAN) keine Mutation in GDNF oder seiner Regulationsregion bekannt. Die beim Menschen bekannten Gene erklären nach dem Stand der Rennes-Arbeit nur etwa ein Drittel der Fälle; ein Übersichtsartikel von 2022 zählt über 20 Gene und nennt Störungen der Genregulation durch lange nicht-kodierende RNAs als möglichen Mechanismus.

Selten beim Kurzhaar, häufiger beim Springer: was eine Million Hundeproben zeigen

Die größte Zahlenbasis stammt aus der Industrie. Donner und Kollegen (2023) werteten bei Wisdom Panel die Proben von 1.054.293 Kundenhunden aus über 150 Ländern auf 250 Varianten aus; alle Autoren sind bei dem Unternehmen beschäftigt. Für die AMS-Variante wurden 1.053.318 Hunde erfolgreich typisiert. Darunter waren 957 heterozygote und 18 homozygote Tiere, die Allelfrequenz betrug insgesamt 0,047 %.

Aufschlussreich ist die Rassentabelle im Anhang:

• Deutsch Kurzhaar (German Shorthaired Pointer): 1.252 Hunde, Allelfrequenz 0,12 %
• English Springer Spaniel: 751 Hunde, 1,60 %
• Pointer: 9 Hunde, 0 %
• Deutsch Drahthaar: 84 Hunde, 0 %
• Französischer Spaniel: in der Tabelle nicht vertreten

Eine Allelfrequenz ist kein Trägeranteil. Weil jeder Träger eine Kopie hat, liegt der Anteil heterozygoter Hunde bei seltenen Allelen grob beim Doppelten – für den Kurzhaar wäre das als Überschlag etwa jeder 400. Hund. Mehr als eine Größenordnung ist das nicht: Die Kohorte besteht aus Hunden, deren Halter einen kommerziellen Test gekauft haben, und die Studie schlüsselt nicht auf, aus welchem Land die Kurzhaar stammen. Eine Zahl für Deutschland, Österreich oder die Schweiz hat weder ein Verband noch ein Labor veröffentlicht.

Warum also testen? Weil Seltenheit bei rezessiven Anlagen trügt. Werden zwei Träger verpaart, ist im Mittel jeder vierte Welpe reinerbig und kann erkranken; Vater und Mutter bleiben ihr Leben lang unauffällig. Ob ein Deckrüde Träger ist, erkennt man am Hund nicht, auch nicht an einer bestandenen Prüfung. Die Rennes-Autoren vermuten außerdem, dass gerade der fehlende Schmerz die Verbreitung begünstigt hat: Halter bemerken das Symptom schlecht.

Ebenso wichtig ist die Gegenrichtung. Die Variante kommt auch außerhalb der vier Jagdhunderassen vor, beim Old English Sheepdog (423 Hunde, 7,92 %), beim English Cocker Spaniel (580 Hunde, 2,84 %) und beim Cirneco dell’Etna (sieben Hunde, 14,29 %). Wisdom Panel konnte drei reinerbige Hunde solcher Rassen anhand tierärztlicher Unterlagen beurteilen; bei keinem war das AMS-Bild bestätigt. OMIA warnt ausdrücklich, Varianten in anderen als den Ursprungsrassen kritisch zu bewerten. Für den Kurzhaar deckt die Studie von 2016 den Zusammenhang, für manche Rasse auf Laborlisten nicht.

Eine Testnummer, zwei Gene: worauf man bei der Bestellung achtet

LenaBei LABOKLIN steht der Deutsche Spitz unter derselben Nummer. Ist das derselbe Test?

Jonas ReuterDie Nummer ist dieselbe, das Gen nicht. Beim Spitz fand dieselbe Rennes-Gruppe 2024 eine Variante in RETREG1. Auf dem Auftrag muss deshalb die richtige Rasse stehen.

LABOGEN, die Genetik-Marke von LABOKLIN in Bad Kissingen, führt das Akrale Mutilationssyndrom unter der Nummer 8038. Auf der Produktseite stehen zwei Blöcke: einer für Deutsch Kurzhaar, English Cocker Spaniel, Englischen Pointer, English Springer Spaniel und Französischen Spaniel mit „Gen GDNF, Variante C-T, Literatur OMIA:001514-9615“, ein zweiter für den Deutschen Spitz mit dem Gen RETREG1 und einem Erkrankungsalter von sechs bis neun Monaten. Letko und Kollegen hatten 2024 bei einem reinrassigen Deutschen Spitz mit Selbstverstümmelung an den Pfoten die Variante c.656C>T in RETREG1 gefunden. Ein Befund für den Kurzhaar sagt also nichts über RETREG1 aus und umgekehrt.

Konditionen laut Preiskatalog Genetik Juli 2026 (gültig bis 31.12.2026), alle Preise in Deutschland inklusive 19 % MwSt:

• 8038 Akrales Mutilationssyndrom: 63,00 € für Besitzer, 48,00 € für Züchter gegen Vorlage der aktuellen Mitgliedsbescheinigung eines Zuchtverbands
• 8782 Paket Deutsch Kurzhaar: 105,00 € für beide Gruppen, enthält AMS, Exfoliativen kutanen Lupus erythematodes (ECLE), Junktionale Epidermolysis bullosa (JEB) und von-Willebrand-Erkrankung Typ 2 (vWD 2)
• Österreich-Katalog: 63,53 € bzw. 48,41 €, Paket 105,89 €; Schweiz-Katalog ohne MwSt: 64,15 CHF bzw. 48,90 CHF, Paket 106,95 CHF

Einzeln kosten die vier Untersuchungen des Pakets für Besitzer zusammen 252,00 € (Züchter 192,00 €). Als Probe genügen laut Produktseite 0,5 ml EDTA-Blut oder zwei Backenabstriche. Die Bearbeitungszeit wird uneinheitlich angegeben: Der Katalog nennt 3–14, die Produktseite 7–14 Werktage. Bezahlt wird per Rechnung oder im Webshop per PayPal, Lastschrift oder Kreditkarte; ein digitales Zertifikat kostet 12,00 €.

Weitere Anbieter im Umfeld, jeweils am 15.10.2026 abgerufen:

• Genomia (Pilsen, Tschechien) nennt das Leiden „Akrales Selbstbeschädigungssyndrom“; Einzeltest 58,00 € mit MwSt bei Lieferung in ein EU-Land, rund 12 Arbeitstage. Die „Kombination Deutsch Kurzhaar“ (AMS, ECLE, zwei vWD-II-Varianten, Achromatopsie 3, HUU) kostet 136,00 € – anders zusammengesetzt als das LABOGEN-Paket.
• Eurovetgene (Slowenien) führt AMS für 55,00 €, Züchter 44,00 €, mit 4–5 Tagen durchschnittlicher Laufzeit; MwSt ist nicht ausgewiesen.
• FERAGEN (Salzburg, Postfach in Laufen) bietet AMS für 49,00 € an; die Variante wird als „upstream des GDNF-Gens“ beschrieben. Zusätzlich gelistete Rassen wie Affenpinscher oder Zwergschnauzer deckt die Studie von 2016 nicht ab.
• Antagene (Frankreich) testet g.70875561C>T und führt AMS im Rassenpaket für den „Braque Allemand à poil court“ (168 € TTC); auch der Pudelpointer steht dort auf der Liste, ist aber nicht durch Studien zum AMS belegt.
• Embark (USA) nennt die Variante „GDNF-AS, Spaniel and Pointer Variant“; eine Lieferung nach Deutschland konnten wir nicht prüfen.

Zwei Stolperfallen: Die Seite „Sensory Neuropathy“ von Wisdom Panel betrifft die Variante des Border Collies, nicht das AMS. Und die Blutprobe, die viele Kurzhaar-Züchter für die Biobank des Verbands bei Generatio in Heidelberg einsenden (47,00 €), ist zunächst nur eingelagerte DNA, kein AMS-Befund; einen AMS-Test haben wir im Angebot von Generatio nicht gefunden.

Wenn ein junger Hund die Pfoten beleckt: was sonst dahinterstecken kann

LenaUnsere Tierärztin tippt auf eine Futterallergie. Kann sie damit danebenliegen?

Jonas ReuterAllergien sind beim Pfotenlecken viel häufiger. Selbst ein Testanbieter warnt, AMS könne wie eine Futter- oder Umweltallergie aussehen; Klarheit bringt die neurologische Prüfung.

Ein Kurzhaar, der an seinen Pfoten leckt, hat fast nie AMS. Allergien, Fremdkörper zwischen den Zehen, Verletzungen aus dem Gelände und zwanghaftes Lecken sind weit wahrscheinlicher. Embark schreibt zur AMS-Variante selbst: „Symptoms can appear similar to dogs with a food or environmental allergy.“ Der entscheidende Unterschied ist nicht das Lecken, sondern die Reaktion auf einen Schmerzreiz an der Zehe: Der allergische Hund zieht weg, der AMS-Hund nicht. Diese Prüfung gehört in die Hand der Tierärztin oder des Tierarztes, sie ist kein Selbsttest für zu Hause.

Auch unter den Neuropathien mit Selbstverletzung gibt es mehrere Ursachen, die mit GDNF nichts zu tun haben:

• Border Collie: Eine Inversion, die das Gen FAM134B (heute RETREG1) zerstört, beschrieben von Forman und Kollegen (2016). Hier sind auch motorische Nerven betroffen, Beginn mit zwei bis sieben Monaten. Dieselbe Inversion fand man 2018 bei zwei Mischlingen (Amengual-Batle und Kollegen).
• Mischlingsfamilie und Deutscher Spitz: Die RETREG1-Variante c.656C>T trat 2021 in einer Mischlingsfamilie mit fortschreitender Gangstörung der Hinterbeine auf; die Spitz-Arbeit von 2024 legt nahe, dass sie aus dem Deutschen Spitz stammt.
• Angeborene Schmerzunempfindlichkeit: 2023 wurde bei Mischlingswurfgeschwistern eine Variante in SCN9A beschrieben. Diese Hunde spürten am ganzen Körper keinen Schmerz, beim AMS betrifft das nur die Pfoten.
• Dysautonomie beim Kurzhaar: 2002 wurde über einen Kurzhaar-Wurf mit fünf Welpen berichtet: Von den vier vorgestellten, fünf Wochen alten Welpen hatten zwei Erbrechen und Durchfall, ein dritter erkrankte am fünften Tag in der Klinik; ein Welpe war bereits gestorben, die Mutterhündin wegen Verdacht auf Dysautonomie eingeschläfert worden. Das ist ein Leiden des vegetativen Nervensystems und kein AMS, bei dem vegetative Zeichen gerade fehlen.
• Ungeklärte Fälle: Eine Studie der Universität Parma (2026) sammelte elf Hunde mit Gefühlsverlust an den Gliedmaßen vor dem ersten Geburtstag, vor allem Zwergpinscher und Mischlinge. Auf GDNF wurde dort nicht getestet. Fünf von sechs Hunden mit dem reinen Pfotenbild blieben stabil oder verschlechterten sich langsam, die Hunde mit Lähmungen und gestörtem Lagesinn wurden alle innerhalb von zwölf Monaten eingeschläfert.

Ein N/N-Befund beim Kurzhaar schließt also nur die eine GDNF-Variante aus.

Bestätigung beim Tierarzt: neurologische Untersuchung und Elektrodiagnostik

Der Weg beginnt in der Haustierarztpraxis. Wer dort berichtet, dass der Welpe an den Zehen nagt, aber nicht humpelt, und dass er Berührungen der Wunde hinnimmt, gibt der Tierärztin den wichtigsten Hinweis. Fotos der Läsionen, das Alter beim ersten Auftreten und ein Gentestbefund der Eltern helfen zusätzlich.

Erhärtet sich der Verdacht, folgt eine neurologische Abklärung: Prüfung von Lagesinn, Reflexen und Schmerzempfinden an verschiedenen Stellen der Gliedmaße, um das AMS-typische Muster – fehlender Schmerz distal, normale Motorik – von Neuropathien mit Lähmung zu unterscheiden. Elektromyographie und die Messung der Nervenleitgeschwindigkeit können zeigen, ob die sensiblen Nerven betroffen sind. Solche Untersuchungen bieten neurologisch ausgerichtete Kliniken an, etwa die Klinik für Kleintiere der Justus-Liebig-Universität Gießen, die in ihrem Leistungsspektrum „Elektrodiagnostik der Muskulatur und der Nervenfunktion“ und die Aufarbeitung von Erkrankungen peripherer Nerven nennt. Das AMS selbst wird dort nicht eigens aufgeführt. Der Gentest ergänzt die Untersuchung, ersetzt sie aber nicht.

Die Gebührenordnung für Tierärzte (GOT 2022) gibt für die einzelnen Schritte einfache Sätze ohne Umsatzsteuer vor:

• Nr. 716 klinische neurologische Untersuchung: 25,65 €; Nr. 717 Nachuntersuchung: 15,39 €
• Nr. 719 Elektromyographie: 85,33 €
• Nr. 720 Nervenleitungsgeschwindigkeit (motorisch oder sensibel) bzw. somatosensibel evozierte Potenziale: 85,33 €
• Nr. 251/252 Verband anlegen oder abnehmen: 17,25 € bzw. 34,50 € (kompliziert)
• Nr. 847/848 Amputation einer Zehe tief bzw. hoch: 62,16 € bzw. 138,00 € je Zehe

Neurologische Untersuchung, EMG und Nervenleitung zusammen ergeben im einfachen Satz 196,31 € netto, beim zulässigen Dreifachsatz 588,93 € netto, jeweils zuzüglich 19 % Umsatzsteuer. Narkose, Labor und Medikamente kommen hinzu, im Notdienst gelten der zwei- bis vierfache Satz und eine Notdienstgebühr von 50 €.

Zuchtzulassung über Prüfung und Härte: wo AMS im Regelwerk des DK-Verbands fehlt

LenaUnser Rüde soll in die Zucht. Verlangt der Verband einen AMS-Befund?

Jonas ReuterIn der Zuchtordnung vom März 2026 steht AMS nicht namentlich. Eine allgemeine Bestimmung verlangt aber, vorhandene DNA-Tests anzuwenden; wie das bei AMS läuft, weiß der Zuchtwart.

Die Zuchtordnung des Deutsch-Kurzhaar-Verbands in der Fassung der Hauptversammlung vom 14.03.2026 in Fulda knüpft die Zuchtzulassung an jagdliche Leistung und Röntgenbefunde: bestandene Solms, AZP, HZP oder VGP mit kompletter Wasserarbeit, Formwert mindestens „gut“, die nach JGHV-Bestimmungen nachgewiesene Härte (beim Rüden Pflicht, bei der Hündin erwünscht), HD A1 bis B2, seit dem Zuchtjahr 2022 „OCD frei“ an der Schulter, eine Blutprobe zur DNA-Einlagerung und einen Abstammungsnachweis per Gentest. Eine Suche nach „AMS“, „Mutilation“ und „akral“ in Zuchtordnung, Satzung und Formularen blieb ohne Treffer.

Interessant ist die Durchführungsbestimmung zur Bekämpfung genetisch bedingter Krankheiten und Defekte. Sie lautet: „Besteht die Möglichkeit zur molekulargenetischen Überprüfung des Genotyps bezüglich genetischer Defekte (DNA-Test), so ist diese Methode anzuwenden. Mit diesem Verfahren ermittelte Anlageträger (Heterozygote) müssen nicht von der Zucht ausgeschlossen werden. Sie dürfen allerdings nur mit homozygot gesunden Tieren verpaart werden.“ Ob der Verband diese allgemeine Regel konkret auf AMS anwendet, ist öffentlich nicht dokumentiert. Wer züchten will, sollte die Frage schriftlich an den Zuchtwart richten.

Zwei weitere Bestimmungen bekommen beim AMS Gewicht. Nach § 4 (8) a) ist der Zuchtzulassungsvermerk zu löschen, wenn ein Zuchthund selbst erbliche Krankheiten zeigt, welche die jagdliche Verwendbarkeit beeinträchtigen; zeigen Nachkommen Symptome einer Erbkrankheit, kann er nach b) schon bei einmaliger Vererbung gelöscht werden. § 7 (4) verbietet, Verpaarungen zu wiederholen, aus denen Hunde mit Erbkrankheiten gefallen sind. Ein Träger mit N/N-Partner bekommt keine kranken Welpen, im Mittel aber zur Hälfte Träger, die ihrerseits getestet werden sollten.

Laut VDH-Welpenstatistik fielen 2025 im VDH 1.198 Kurzhaar-Welpen, nach eigener Sortierung der Tabelle Rang 8 aller Rassen (2024: 1.236; Spitzenjahr 2021: 1.842).

Gesetzlich verbietet § 11b Tierschutzgesetz zu züchten, wenn züchterische Erkenntnisse erwarten lassen, dass bei Nachkommen erblich bedingt Körperteile untauglich werden und dadurch „Schmerzen, Leiden oder Schäden“ auftreten. Beim AMS fehlt der Schmerz an der Pfote – aber eine abgebissene Zehe ist ein Schaden. Ob und wie die Vorschrift auf Trägerverpaarungen anzuwenden wäre, ist rechtlich nicht geklärt; eine Gerichtsentscheidung oder behördliche Anordnung zum AMS haben wir nicht gefunden. In Österreich nennt der niederösterreichische Leitfaden zur Beurteilung von Qualzuchtmerkmalen (Überarbeitung 07/2023) Neuropathien mit Gentests als Prüfmethode; beim Kurzhaar sind dort HD, ED, OD und Epilepsie aufgeführt, AMS nicht.

Krankheit statt Jagdunfall: was Policen bei einem AMS-Welpen abdecken

Für Jagdhunde gibt es eigene Unfallpolicen. Für das AMS passt diese Absicherung schon vom Ansatz her nicht. Die Niederösterreichische Versicherung zum Beispiel deckt in den Besonderen Bedingungen T0011 für Jagdhunde Unfälle, die zu Tod, Nottötung oder tierärztlicher Behandlung führen, mit bis zu 1.400,00 € Tierarztkosten pro Jahr für Hunde ab 5 Monaten bis zur Jagdhundeprüfung (2.000,00 € nach bestandener Prüfung) bei 200,00 € Selbstbehalt. Ausdrücklich heißt es aber: „Nicht versichert sind Schäden infolge von Krankheiten und Vergiftungen einschließlich der Tollwut.“ Zudem sind Hunde erst ab 5 Monaten versicherungsfähig. Ein Welpe, der sich mit vier Monaten die Zehen aufbeißt, hat nach unserer Lesart weder einen Jagdunfall noch das Eintrittsalter erreicht. Die Police ist für in Österreich gehaltene Hunde gedacht; im Ausland gilt sie nur bei vorübergehendem Aufenthalt bis zu einem Monat in EU/EFTA.

Bei Krankenversicherungen kommt es auf zwei Klauseln an. Die Bedingungen des DFV-TierkrankenSchutz in der Fassung vom 01.10.2019 schließen Aufwendungen „für die Behandlung oder Operation zur Korrektur von angeborenen, im Erbgut angelegten bzw. genetischen oder auf entwicklungsbedingten Anomalien beruhenden Fehlentwicklungen“ aus. Ob die Versorgung einer Pfotenwunde bei einem erblich schmerzunempfindlichen Hund als solche Korrektur gilt, legt der Text nicht fest; im Zweifel entscheidet der Versicherer im Einzelfall. Auffällig für Kurzhaar-Halter: Auf der Ausschlussliste derselben Bedingungen steht OCD, also gerade einer der Befunde, die der Verband für die Zucht verlangt.

Die zweite Klausel betrifft den Zeitpunkt. Der DFV leistet nicht für Versicherungsfälle vor Beginn des Schutzes und nicht für Behandlungen, die vor Vertragsabschluss „begonnen oder veterinärmedizinisch angeraten“ waren. Wartezeiten gibt es nach dieser Fassung keine. Für einen Welpen bedeutet das: Wer erst abschließt, nachdem die Tierärztin das Pfotenlecken gesehen hat, hat in der Regel ein Vorerkrankungsproblem. Weil die aktuellen Tarife abweichen können, lohnt sich vor dem Kauf eine schriftliche Nachfrage, wie der Anbieter mit erblichen Neuropathien umgeht.

Häufige Fragen

Q. Unser Kurzhaar ist N/N getestet. Kann er trotzdem eine Neuropathie mit Selbstverletzung bekommen?
Die GDNF-Variante kann er dann nicht reinerbig tragen. Andere Ursachen wie Allergien, Fremdkörper, zwanghaftes Lecken oder Neuropathien mit anderem Gen sind damit nicht ausgeschlossen. Bei anhaltenden Pfotenwunden gehört der Hund in die Praxis, die Diagnose stellt die Tierärztin oder der Tierarzt.

Q. Woran erkenne ich den Unterschied zu einer Allergie?
Am Verhalten bei Berührung der Wunde und am Gang. Ein AMS-Welpe läuft auf verletzten Pfoten, ohne zu lahmen, und zeigt bei einem Schmerzreiz an den Zehen keine Abwehr. Sicher unterscheiden kann man das nur mit einer neurologischen Untersuchung.

Q. Wie selten ist die Variante beim Deutsch Kurzhaar?
In der Wisdom-Panel-Studie von 2023 lag die Allelfrequenz bei 1.252 Kurzhaar bei 0,12 %, beim English Springer Spaniel bei 1,60 %. Woher diese Hunde stammten, ist nicht bekannt. Eine Häufigkeit für Kurzhaar in Deutschland, Österreich oder der Schweiz ist nicht veröffentlicht.

Q. Wir haben einen Deutschen Spitz und einen Kurzhaar. Reicht eine Bestellung der Nummer 8038 für beide?
Sie brauchen zwei Aufträge mit korrekter Rassenangabe. Beim Kurzhaar wird die GDNF-Variante gelesen, beim Spitz eine Variante in RETREG1. Die Testnummer ist bei LABOGEN dieselbe, das untersuchte Gen nicht.

Q. Lohnt sich das Paket Deutsch Kurzhaar statt des Einzeltests?
Wenn Sie ECLE, JEB und vWD 2 ohnehin klären wollen, ja: Das Paket 8782 kostet 105,00 €, die vier Einzeltests zusammen 252,00 € für Besitzer bzw. 192,00 € für Züchter. Für den reinen AMS-Status genügt die Nummer 8038.

Q. Ist die DNA-Probe für die Verbands-Biobank schon ein AMS-Test?
Nein. Die Probe bei Generatio wird eingelagert und steht dem Verband für spätere Untersuchungen zur Verfügung; ein AMS-Ergebnis entsteht dadurch nicht automatisch. Den AMS-Status bestellen Sie gesondert bei einem Labor.

Q. Gibt es eine Therapie, wenn ein Welpe betroffen ist?
Eine ursächliche Behandlung ist nicht beschrieben. In den Fallserien wurden Wunden versorgt, Verbände und Halskragen eingesetzt und Infektionen behandelt, viele Hunde wurden dennoch eingeschläfert. Wie ein einzelner Hund versorgt wird, entscheidet die behandelnde Praxis.

Quellen

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• Letko A, Quignon P, Quilleré M, Husson JC, de Citres CD, Donner J, Dréano S, Plassais J, André C (2024). A RETREG1 variant is associated with hereditary sensory and autonomic neuropathy with acral self-mutilation in purebred German Spitz. Anim Genet 55(6):810-819.
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Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.