Thrombopathie beim Landseer (RASGRP2): Auburn 2007 und der Gentest

LenaUnser Landseer soll kastriert werden; die Züchterin erwähnte einen Plättchen-Gentest.

Jonas ReuterGut, dass Sie nachhaken. Für den Landseer ist eine erbliche Plättchenstörung beschrieben, die die Auburn University 2007 genetisch aufgeklärt hat.

LenaEr hatte nie Nasenbluten, sein Laborbefund war gut. Muss ich mir Gedanken machen?

Jonas ReuterUnauffällig heißt hier nicht ausgeschlossen. Schon Studien an Basset Hounds seit 1979 zeigten, wie wenig die üblichen Laborwerte verraten.

LenaIch will wissen, ob ich unnötig Angst habe oder etwas verpasse.

Jonas ReuterDann trennen wir Belegtes von Vermutetem. Eine Auswertung von über einer Million Hundeproben von 2023 zeigt etwa, wie dünn die Landseer-Daten sind.

Fazit: Die Thrombopathie des Landseer (ECT) ist eine autosomal-rezessiv vererbte Störung der Blutplättchen. Ursache ist eine Variante im Gen RASGRP2 (Protein CalDAG-GEFI): Der Basentausch c.982C>T in Exon 8 setzt ein vorzeitiges Stoppsignal, 2006 an der Auburn University gefunden und 2007 publiziert. Die Plättchen sind in normaler Zahl vorhanden, verklumpen aber kaum, sodass Hunde mit zwei Kopien zu Schleimhautblutungen und starken Nachblutungen nach Verletzung oder Operation neigen. Das Wissen stammt aus einer kleinen niederländischen Landseer-Familie; wie viele Landseer Träger sind, ist nicht bekannt. In Deutschland, Österreich und der Schweiz lässt sich die Landseer-Variante bei mehreren Laboren bestellen, ein Basset-Befund hilft dagegen nicht. Ein Gentest ist eine Risikoinformation, keine Diagnose: Ob ein Hund an einer Plättchenstörung leidet, klärt die Tierärztin oder der Tierarzt über Blutungsgeschichte, Schleimhaut-Blutungszeit, spezialisierte Funktionsmessung und DNA-Befund.

Ein vorzeitiges Stoppsignal in Exon 8: was die Landseer-Variante im Plättchen anrichtet

LenaWas ist an den Plättchen kaputt, wenn es doch genug davon gibt?

Jonas ReuterEin Schalter in ihrem Inneren. Die Auburn-Gruppe um Boudreaux fand 2007 bei drei Rassen drei Fehler im selben Gen, beim Landseer ein Stoppsignal.

Wenn ein Gefäß verletzt wird, müssen Blutplättchen innerhalb von Sekunden von „ruhend“ auf „klebrig“ umschalten. Den Klebstoff liefert ein Rezeptor auf ihrer Oberfläche, das Integrin αIIbβ3: Im aktivierten Zustand bindet er Fibrinogen, und über diese Brücken haften die Plättchen aneinander. Damit der Rezeptor überhaupt in die bindungsbereite Form kippt, braucht es ein Signal von innen. Eine zentrale Station dieser Signalkette ist das Protein CalDAG-GEFI. Es reagiert auf Calcium und Diacylglycerin, zwei Botenstoffe, die bei der Aktivierung entstehen, und schaltet ein kleines Signalprotein namens Rap1 ein. Eine Forschungsgruppe am Massachusetts Institute of Technology klonierte das Protein 1998 aus dem Gehirn, wo es in den Basalganglien reichlich vorkommt; 2004 zeigte ein Team mit teils denselben Autoren an Mäusen ohne CalDAG-GEFI, dass deren Plättchen kaum noch integrinabhängig verklumpen, weil das Signal nicht bei Rap1 ankommt.

Codiert wird CalDAG-GEFI vom Gen RASGRP2. Beim Landseer liegt die krankheitsauslösende Veränderung laut der Datenbank OMIA (Eintrag 002433-9615, University of Sydney) an Position c.982 des Transkripts XM_849829.5: Aus einem C wird ein T, und an der Stelle, an der das Protein die Aminosäure Arginin 328 einbauen sollte, steht nun ein Stoppsignal (p.R328*). Die Exon-Angabe stammt aus der Patentschrift der Auburn-Forscher, die die Variante in Exon 8 verortet, in einem Abschnitt, der für den katalytischen Teil des Proteins codiert. Die Autoren der Originalarbeit sagten für alle drei Hundevarianten voraus, dass das Protein fehlt, schneller abgebaut wird oder nicht funktioniert.

Was das im Labor bedeutet, fasst die Zusammenfassung der Studie von Boudreaux, Catalfamo und Klok in Translational Research zusammen: Plättchenzahl, von-Willebrand-Faktor, Gerinnselretraktion und die Gerinnungs-Suchtests waren normal, die Blutungszeit dagegen verlängert. Auf alle Aktivatoren außer Thrombin reagierten die Plättchen mit stark gestörter Aggregation. Auf der Plättchenmembran saß normal viel αIIbβ3; was fehlte, war die Fibrinogenbindung nach Aktivierung mit ADP. Genau diese Kombination grenzt die Störung von der Glanzmann-Thrombasthenie ab, bei der der Rezeptor selbst defekt ist.

Ein Hinweis für alle, die später einen Befund oder eine Produktseite lesen: Bei einigen Laboren steht statt RASGRP2 noch RASGRP1. OMIA vermerkte 2022 selbst, dass das Gen anfangs nach NCBI-Angaben als RASGRP1 geführt wurde, eine Prüfung der publizierten Sequenzen aber RASGRP2 ergab; auch die Auburn-Patentschrift spricht von „RasGRP2“. Bei Genomia trägt ausgerechnet die Landseer-Seite noch das alte Kürzel. Steht auf Ihrem Befund „RASGRP1“, ist in aller Regel dieselbe Krankheit gemeint.

Acht Landseer aus den Niederlanden tragen fast das ganze Wissen

Ungewöhnlich ist, wie schmal die Datengrundlage beim Landseer ist. Die Auburn-Arbeiten von 2007 sprechen von „Landseers of European Continental Type (ECT)“, die Patentschrift US 7,838,232 beschreibt den Ursprung knapp als „eine Blutungsstörung, die bei Landseern in den Niederlanden beschrieben wurde“. Einen eigenen Fachartikel über diese niederländische Familie hat die Recherche für diesen Beitrag nicht gefunden.

Die Zahlen, die vorliegen, stammen deshalb aus dem Patent und nicht aus dem Volltext der Translational-Research-Arbeit, der für diesen Beitrag nicht eingesehen werden konnte. Laut Patent wurden acht Landseer untersucht: Ein erkrankter Hund trug c.982C>T auf beiden Chromosomen, zwei Hunde, die aufgrund des Stammbaums zwingend Träger sein mussten, trugen die Variante einfach. Die übrigen fünf waren klinisch unauffällig, vier davon mit den anderen verwandt; drei von ihnen trugen die Variante ebenfalls einfach, zwei waren frei – unter den acht also ein betroffener, fünf Träger, zwei freie. Eine frühere Fassung derselben Anmeldung nennt abweichende Zahlen, nämlich einen Landseer und später sechs weitere Hunde. Für den Leser heißt das: Die Variante ist durch einen erkrankten Hund und seine Familie belegt, nicht durch eine Reihenuntersuchung.

Auch die großen Häufigkeitsstudien helfen beim Landseer kaum weiter. Die Wisdom-Panel-Auswertung von Donner und Kollegen (PLoS Genetics 2023) umfasste rund 1,05 Millionen Hunde aus dem Kundenbestand des Unternehmens. Die Landseer-Variante kam darin bei keinem einzigen Hund vor, allerdings waren nur zwei Landseer überhaupt getestet. Unter 463 Neufundländern fand sie sich ebenfalls nicht. Die Vorgängerstudie von 2018 mit gut 100.000 Hunden entdeckte die Landseer-Variante einmal, als einzelne Kopie bei einem Mischling. Belastbare Trägerraten für Landseer in Deutschland, Österreich oder der Schweiz gibt es damit nicht, weder hohe noch niedrige. Wer liest, die Variante komme „beim Landseer nicht mehr vor“, sollte sich die Stichprobe von zwei Hunden vor Augen halten.

Beim Basset Hound ist die Geschichte viel länger: Johnstone und Lotz beschrieben die Störung dort bereits 1979, und 1995 schloss ein Team der Michigan State University, der Defekt müsse in der Signalkette vor der Proteinkinase C liegen. Der Landseer kam dagegen erst mit der genetischen Arbeit von 2006 und 2007 in die Literatur.

Wie sich die Plättchenschwäche am Hund bemerkbar macht

LenaWoran würde ich zu Hause merken, dass unser Hund betroffen ist?

Jonas ReuterAn Schleimhautblutungen. Das Auburn-Merkblatt nennt beim Landseer Zahnfleisch, Nase, Darm und Harnwege sowie kleine Hautblutungen am Bauch.

Das Einsendeformular „Landseer Thrombopathia“ des Hämostaselabors an der Auburn University beschreibt die Krankheitszeichen ungewöhnlich konkret. Betroffene Landseer bluten spontan aus Schleimhäuten: aus dem Zahnfleisch, besonders wenn die bleibenden Zähne durchbrechen, aus der Nase, im Magen-Darm-Trakt und in den Harnwegen. Auf der Haut zeigen sich punktförmige Blutungen (Petechien) und flächigere Blutergüsse (Ekchymosen). Beim dichten Landseer-Fell empfiehlt das Formular, auf die Bauchhaut zu schauen, wo das Haar dünner ist.

Weniger offensichtlich sind Blutungen im Verdauungstrakt. Bei starker Blutung wird der Kot schwarz und teerartig; sickert über lange Zeit unbemerkt wenig Blut, kann sich laut Auburn-Merkblatt eine Eisenmangelanämie entwickeln. Ein Landseer, der ohne erkennbaren Grund blass und müde wird, gehört deshalb auch ohne sichtbares Blut in die Praxis. Für einzelne Basset Hounds sind laut OMIA sogar Lähmungen der Hinterbeine durch eine Rückenmarksblutung beschrieben.

Das größte praktische Risiko sieht das Auburn-Formular in Verletzungen und Operationen. Bei einem bisher unauffälligen Hund fällt die Störung oft erst auf, wenn eine Wunde nicht zur Ruhe kommt. Ein Notfall sind nicht stoppendes Nasenbluten, Erbrechen von Blut, schwarzer Kot, blutiger Urin und eine Wunde, die nach Kastration oder Zahnbehandlung immer wieder nachblutet. Dann sofort in eine Praxis oder Klinik, auch nachts.

Wichtig für die Einordnung: Hunde mit nur einer Kopie der Variante sind nach allem, was bekannt ist, nicht betroffen. Die Patentschrift beschreibt die Landseer-Träger als klinisch unauffällig, und beim Menschen zeigte eine Studie von 2014 an drei Geschwistern mit einer RASGRP2-Variante und ihren Angehörigen, dass eine intakte Genkopie genügt, um Blutungen zu verhindern. Diese Humandaten sind Hintergrund und keine Messung am Landseer. Eine ursächliche Behandlung gibt es weder beim Hund noch beim Menschen.

Blutbild normal, Blutung trotzdem: was die Praxis messen kann

Die Thrombopathie entgeht leicht der Routine, weil sie genau dort unauffällig ist, wo man zuerst nachschaut. Ein Blutbild zählt die Plättchen, und die Zahl ist bei betroffenen Hunden normal. Nach der Gebührenordnung für Tierärzte (GOT 2022) kostet die Thrombozytenzählung (Nr. 616) im Einfachsatz 7,18 Euro, das maschinelle große Blutbild (Nr. 618) 23,52 Euro, ohne Umsatzsteuer und bis zum dreifachen Satz. Beides hilft, einen Plättchenmangel auszuschließen, eine Funktionsstörung erkennt es nicht, ebenso wenig wie die Gerinnungs-Suchtests.

Der verlässlichste einfache Hinweis ist die Schleimhaut-Blutungszeit (BMBT): Mit einem kleinen standardisierten Schnitt an der Innenseite der Lippe misst die Praxis, wie lange es blutet. Brooks und Catalfamo testeten das 1993 an 35 Hunden mit genau definierten Blutstillungsstörungen. Alle Hunde mit Störungen der Plättchen oder des von-Willebrand-Faktors hatten eine verlängerte Blutungszeit, alle Hunde mit reinem Gerinnungsfaktormangel eine normale. Eine verlängerte BMBT bei normaler Plättchenzahl und normalem von-Willebrand-Faktor lenkt den Verdacht also auf die Plättchenfunktion.

Ein Schritt weiter gehen Geräte, die im Vollblut eine Verschlusszeit messen: An der University of Pennsylvania hatten 2001 fünf von sechs Hunden mit Thrombopathie eine verlängerte Verschlusszeit mit ADP, alle sechs mit Epinephrin; ihre genetische Ursache wurde nicht bestimmt. Den eigentlichen Nachweis liefert die Aggregometrie. Typisch für CalDAG-GEFI-Defekte ist laut der Übersicht von Cortese und Kollegen (2020), dass die Plättchen auf ADP und Kollagen kaum reagieren, auf Thrombin aber verzögert doch: Bis zur vollständigen Aggregation vergehen vier bis sechs Minuten statt höchstens drei. Deshalb fällt auch der Retraktionstest normal aus.

Solche Funktionsmessungen sind keine Praxisroutine. Christopherson, Spangler und Boudreaux schrieben 2012, dass weitergehende Plättchenfunktionstests nur an einigen akademischen Einrichtungen angeboten werden. Im deutschsprachigen Raum nennt etwa das Zentrallabor der Kleintierklinik der Justus-Liebig-Universität Gießen Impedanzaggregometrie und Thrombelastographie unter seinen Methoden; eine öffentliche Einsende- oder Preisliste fand sich dort wie an anderen Fakultäten nicht. Die Überweisung klärt die Haustierärztin am besten telefonisch.

Zur Abgrenzung gehören Plättchenstörungen mit eigenen Genen: die Glanzmann-Thrombasthenie (ITGA2B, bei Otterhound und Pyrenäenberghund), eine P2Y12-Rezeptorvariante beim Großen Schweizer Sennenhund und die von-Willebrand-Krankheit. Ein negativer Landseer-Gentest beendet die Abklärung eines blutenden Hundes also nicht.

Ein Basset-Befund hilft dem Landseer nicht

LenaBeim Rassepanel steht nur „Thrombopathie“. Reicht dieses Häkchen?

Jonas ReuterNein. Laut OMIA haben Basset, Eskimohund und Landseer drei verschiedene Varianten, und die Wisdom-Studie von 2023 prüft sie als getrennte Marker.

Weil jede Rasse ihre eigene Fehlerstelle hat, sagt ein Test nur etwas über die Variante, die er tatsächlich liest. Beim Basset Hound ist es eine Deletion von drei Basen in Exon 5, beim Amerikanischen Eskimohund eine eingefügte Base ebenfalls in Exon 5, beim Landseer der Basentausch in Exon 8. Ein „frei“ für die Basset-Variante erlaubt beim Landseer keine Aussage über c.982C>T. Das ist kein theoretisches Problem: Bei Embark steht laut Produktseite nur die Basset-Variante im Panel, Wisdom Panel führt Seiten zur Basset- und zur Eskimo-Variante, eine Landseer-Seite war dort nicht zu finden, obwohl die Wisdom-Studie von 2023 die Landseer-Variante genotypisierte.

Im deutschsprachigen Raum ist die Lage besser als bei vielen anderen seltenen Erbkrankheiten. Die wichtigsten Angebote, Stand der Preislisten im Oktober 2026:

Ein paar Details entscheiden beim Bestellen. Der Züchterpreis bei LABOKLIN gilt laut Katalog nur gegen Vorlage einer aktuellen Mitgliedsbescheinigung eines Zuchtverbands. Für welche der fünf Untersuchungen im Paket Landseer die Patentgebühr anfällt, schlüsselt der Katalog nicht auf. Das Paket Basset Hound (Nr. 8950, 105 Euro) enthält ebenfalls eine „Thrombopathie“, eben die Basset-Variante; wer das falsche Rassepaket anklickt, bekommt einen Befund ohne Aussagekraft. Die Produktseite von LABOKLIN nennt als Methode „TaqMan SNP Assay; ggf. Sequenzierung“, aber nicht, welche Variante pro Rasse gelesen wird. FERAGEN ordnet dem Landseer eine Variante zu, die dort nach dem Neufundländer benannt und als „RASGRP1“ geführt ist; das ist eine Produktbezeichnung, kein Beleg für Erkrankungen beim Neufundländer. Fragen Sie vor der Bestellung nach, ob c.982C>T untersucht wird.

Die Genomia-Seite „Thrombopathie bei Landseer“ erklärt die Befundcodes: N/N keine Kopie, N/P eine Kopie (Träger, nach heutigem Wissen gesund), P/P zwei Kopien (betroffen). Auch das Ursprungslabor in Auburn testet Landseer, für 130 US-Dollar plus Versand, mit mindestens 1 ml ungekühltem EDTA-Blut und meist acht bis zehn Werktagen Bearbeitung; der Blutversand in die USA ist für europäische Halter aber umständlicher.

Der Schweizer Landseer-Verein verlangt CTP vor der Zuchtzulassung, der DLC regelt nur MD

Wie verbindlich der Thrombopathie-Test ist, hängt im deutschsprachigen Raum vom Verein ab, und die Unterschiede sind beachtlich. Der Landseer Verein Schweiz (LVS) führt die Krankheit unter dem Kürzel CTP („Trombozytopathie“). Sein Zuchtreglement, Ausgabe 2023, macht in Art. 3 die Tests auf DM, MD, Cystinurie, CTP, HUU und den D-Lokus für die Zuchtzulassungsprüfung obligatorisch. Durchgeführt wird der genetische Bluttest nach dem „Landseer-Set“ beim Labor Laboklin, und das Reglement legt fest: „Mindestens ein Elterntier muss CTP, DM und MD frei sein.“ Ein Träger darf demnach mit einem freien Partner verpaart werden, zwei Träger miteinander nicht.

Zwei weitere Bestimmungen sind für Welpenkäufer interessant. Von jedem Welpen gehen zwei EDTA-Röhrchen à 1,3 ml zur Archivierung an das Institut für Genetik der Universität Bern, und nach Art. 9 trägt der Zuchtwart die CTP-, DM- und MD-Befunde auf der Rückseite der Original-Abstammungsurkunde ein. Wer in der Schweiz einen Landseer kauft, kann den CTP-Status der Elterntiere also auf deren Original-Abstammungsurkunde nachlesen; der Welpe selbst wird nicht getestet. Das Reglement gilt für alle Züchter mit SKG/FCI-geschütztem Zuchtnamen, auch ohne LVS-Mitgliedschaft. Eine Unstimmigkeit: Das Reglement zählt HUU zum Landseer-Set, das LABOKLIN-Paket 8646 vom Juli 2026 nicht; den aktuellen Inhalt erfragt man beim Verein oder Labor.

In Deutschland sieht das anders aus. Die Zuchtbestimmungen des Deutschen Landseer Clubs (DLC), Anlage 1 zur Satzung, verlangen in § 1 Nr. 7 neben HD- und ED-Grenzwerten eine DNA-Untersuchung auf Muskeldystrophie (MD), verbindlich seit dem 1.1.2017; Träger dürfen nur mit freien Landseern verpaart werden. Die Thrombopathie erwähnen die Zuchtbestimmungen nicht. Daraus folgt nicht, dass Züchter den Test nicht freiwillig machen, Pflicht ist er dort aber nicht. Da die Zuchtstättenliste des DLC auch Zuchtstätten in Tschechien, Belgien, Ungarn, den Niederlanden und den USA enthält, können Elterntiere nach ganz unterschiedlichen Regeln getestet sein. In Österreich fand die Recherche weder einen eigenen Landseer-Verein noch eine Rasseregel mit CTP.

Die Rechnung dahinter ist die eines rezessiven Erbgangs: Zwei Träger bekommen im Mittel 25 Prozent betroffene, 50 Prozent Träger- und 25 Prozent freie Welpen; Träger mal frei ergibt keine betroffenen Welpen, aber zur Hälfte Träger. Boudreaux betonte 2012 in einer Übersicht, dass sich mit der molekularen Charakterisierung Träger erkennen und die Ausbreitung in der Zucht verhindern lässt. Hinzu kommt die kleine Population: Die VDH-Welpenstatistik verzeichnet 2025 nur 126 Landseer-Welpen, nach 358 im Jahr 2016 (Neufundländer 2025: 175). Ein Ausschluss aller Träger würde eine so kleine Basis weiter verengen; die Schweizer Regel „Träger nur mit freiem Partner“ ist ein Mittelweg.

Dasselbe Gen im Kuhstall: Simmentaler in Bern, Fleckvieh in München

LenaStimmt es, dass es das auch bei Kühen gibt?

Jonas ReuterJa, sogar gut untersucht. Die Vetsuisse-Fakultät in Bern beschrieb 2016 fünf blutende Simmentaler, alle mit zwei Kopien einer RASGRP2-Variante.

Die Thrombopathie ist keine Besonderheit des Hundes. 2007 fand die Auburn-Gruppe bei einem betroffenen Simmentaler Kalb aus Kanada eine Variante im CalDAG-GEFI-Gen, allerdings eine andere als beim Hund: c.701T>C, ein Austausch einer einzelnen Aminosäure, während der Landseer ein Stoppsignal an Position 982 trägt. Gemeinsam sind Gen und Krankheitsbild, nicht das genetische Detail.

An der Universität Bern beschrieben Aebi und Kollegen fünf Simmentaler Rinder, die zwischen 2012 und 2014 nach geringfügigen oder unbekannten Verletzungen anhaltend bluteten. Alle trugen die Variante zweifach, alle verfügbaren Eltern einfach; drei Tiere starben an den Blutungen. Von 145 Stieren, die 2013 in der Schweiz zur künstlichen Besamung eingesetzt wurden, waren rund zehn Prozent Träger, und die Schweizer Zuchtorganisationen wählen ihre Stiere per Gentest so aus, dass keine Träger eingesetzt werden. Für das deutsche Fleckvieh berichteten Forschende der TU München und der LMU 2013 von 32 verdächtigen Rindern, alle mit zwei Kopien eines kurzen Haplotyps, einer Haplotyp-Häufigkeit von etwa sechs Prozent und rechnerisch rund vier betroffenen Kälbern pro 1.000 Zufallspaarungen; einen hundertprozentig sicheren Test nennt das Papier den Haplotyp-Test nicht.

Diese Zahlen gelten für Rinder und sagen nichts über den Landseer. Lehrreich ist das Rind trotzdem: Das Münchner Papier beschreibt, dass auch betroffene Tiere im Alltag unauffällig sein können, bis eine Verletzung, eine Injektion oder ein Eingriff lange nachblutet, wie es das Auburn-Merkblatt für Landseer schildert. Und das Schweizer Beispiel zeigt, wie ein Gentest in die Zuchtplanung eingeht: Für die künstliche Besamung werden dort nur Stiere ohne die Variante ausgewählt; ob sie dadurch seltener wurde, berichtet die Arbeit nicht.

Vor der Kastration oder dem Zahneingriff

Konkret wird die Thrombopathie meist, wenn ein Eingriff ansteht. Bei einer Hündin ist das oft die Kastration; die GOT bewertet die Ovariohysterektomie (Nr. 604) im Einfachsatz mit 192,00 Euro ohne Umsatzsteuer. Sind beide Eltern für c.982C>T frei getestet, ist die Landseer-Variante als Ursache sehr unwahrscheinlich. Ist der Status unbekannt, lohnt das Gespräch vorab: Gab es auffälliges Zahnfleischbluten, als die bleibenden Zähne kamen, Blutergüsse am Bauch oder Nasenbluten? Dann kann die Praxis vorher eine Schleimhaut-Blutungszeit messen und einen Gentest einleiten, dessen Ergebnis je nach Labor nach wenigen Tagen bis knapp drei Wochen vorliegt.

Bei einem bekannten P/P-Hund planen Tierärztinnen einen Eingriff anders, manchmal an einem anderen Ort. Bei schweren Blutungen kann in spezialisierten Kliniken eine unterstützende Behandlung mit Blutprodukten erfolgen; die Übersicht von Callan und Kollegen (2009) zur Plättchenübertragung beim Hund zeigt, wie sehr das von frischen Präparaten abhängt. Die praktische Hürde beschreiben Kohn und Weingart (FU Berlin) im Deutschen Tierärzteblatt 4/2026: Anders als etwa Portugal oder die Niederlande hat Deutschland keine kommerziellen Blutbanken, und plättchenreiche Produkte sollten bei 20 bis 24 °C gelagert und möglichst binnen weniger Stunden gegeben werden.

Deshalb lohnt es sich, vor dem Eingriff zu klären, woher im Ernstfall Blut käme. Die FU Berlin sucht laut Merkblatt ruhige Spenderhunde zwischen einem und neun Jahren mit mindestens 20 kg, bestimmt die Blutgruppe DEA 1.1 und lässt drei- bis viermal im Jahr spenden; ob Träger spenden dürfen, steht dort nicht. Fragen Sie die nächstgelegene Fachklinik nach einem Spenderprogramm und lassen Sie die Blutgruppe Ihres Hundes vorab bestimmen.

Zahnbehandlungen sind der zweite typische Anlass. In Österreich hat die Kleintierklinik der Veterinärmedizinischen Universität Wien laut Überweisungsinformation von 2022 eine eigene Ambulanz für Zahn- und Kieferchirurgie (Mo, Mi, Do 9 bis 13 Uhr, telefonische Voranmeldung durch die Tierhalterin oder den Tierhalter). Notfälle kosten in den ersten acht Stunden 30 Prozent Zuschlag, bei stationärer Aufnahme sind 30 Prozent der Kostenschätzung anzuzahlen, bar oder per Karte. Einen bekannten P/P-Befund gibt man am besten gleich mit der Überweisung weiter.

Was die Helvetia-Bedingungen und das Qualzucht-Gutachten zur Erbkrankheit sagen

Bei der Tierkrankenversicherung lohnt der genaue Wortlaut. Die Bedingungen der Helvetia Österreich für die PetCare-Tierkrankenversicherung (AVB-TKHK 2024) schließen in Ziff. 5.1 angeborene Fehlentwicklungen aus, und Ziff. 5.2 nimmt „Krankheiten und Unfälle, sowie die Untersuchungen auf Erkrankungen“ aus, die angeboren oder erblich bedingt sind. Nach diesem Wortlaut wäre schon die Abklärung einer erblichen Plättchenstörung nicht versichert; die Thrombopathie steht nicht in der Beispielliste, fällt aber unter die Generalklausel. Ziff. 5.16 schließt zudem Standarduntersuchungen zur Zuchttauglichkeit aus. Die Wartezeit beträgt drei Monate (Ziff. 6.2). Ziff. 4.4.1 sieht für Mitglieder anerkannter Zuchtverbände eine Züchterleistung „einmal pro Jahr für Bluttest“ vor, soweit vereinbart; ob ein Gentest darunter fällt, bleibt offen. Für deutsche und Schweizer Tarife lagen keine geprüften Bedingungen vor. Fragen Sie vor Vertragsabschluss schriftlich, wie Gentest, Blutungszeit und Blutprodukte bei einer erblichen Plättchenstörung behandelt werden.

§ 11b des Tierschutzgesetzes verbietet Qualzuchten und erlaubt der Behörde, das Unfruchtbarmachen anzuordnen. Das Sachverständigengutachten zur Auslegung von § 11b von 1999 nennt beim Hund die Hämophilie A und B, eine Thrombopathie aber nicht, was kaum überrascht, da die Landseer-Variante erst 2006/2007 beschrieben wurde. Eine rechtliche Bewertung von Trägerverpaarungen gibt es für diese Krankheit nicht; dieser Beitrag nimmt sie nicht vor.

Häufige Fragen

Q. Unser Landseer hat beim Rassepanel „Thrombopathie: frei“. Ist eine Plättchenstörung damit vom Tisch?
Nur, wenn der Test die Landseer-Variante c.982C>T gelesen hat. Ein „frei“ für die Basset- oder Eskimo-Variante sagt beim Landseer nichts. Und auch ein echtes N/N für c.982C>T schließt nur diese eine Fehlerstelle aus, nicht die von-Willebrand-Krankheit, einen Plättchenmangel oder bisher unbekannte Ursachen. Blutet Ihr Hund auffällig, entscheidet die tierärztliche Untersuchung, nicht das Panel.

Q. Unser Befund sagt „RASGRP1“, der Artikel „RASGRP2“. Geht es um dasselbe?
In aller Regel ja. Die Datenbank OMIA hat 2022 korrigiert, dass die drei bekannten Hundevarianten im Gen RASGRP2 liegen; mehrere Labore verwenden noch das ältere Kürzel. Entscheidend ist, welche Variante auf dem Befund steht oder auf Nachfrage genannt wird.

Q. Ist ein Träger (N/P) gefährdet, wenn er operiert wird?
Nach heutigem Wissen nein. Die Landseer-Träger aus der Auburn-Untersuchung waren klinisch unauffällig, und beim Menschen genügt laut einer Studie von 2014 eine intakte Genkopie, um Blutungen zu verhindern. Sagen Sie der Praxis trotzdem, dass der Hund Träger ist; für Zuchtentscheidungen ist das ohnehin wichtig.

Q. Wie häufig ist die Krankheit beim Landseer?
Das weiß niemand. Die Variante stammt aus einer kleinen niederländischen Familie, und die größte Häufigkeitsstudie von 2023 enthielt nur zwei Landseer. Prozentangaben zur Trägerrate beim Landseer sind deshalb nicht belegt, auch nicht über den Umweg der Rinderzahlen.

Q. Woran erkenne ich einen Notfall?
An Nasenbluten, das nicht von selbst aufhört, an Erbrechen von Blut, schwarzem Teerkot, blutigem Urin oder einer Wunde, die nach Kastration, Zahnbehandlung oder Verletzung immer wieder nachblutet. Dann sofort in eine Tierarztpraxis oder Klinik; ein Gentest ist in dieser Lage nicht der erste Schritt.

Q. Kann ein betroffener Hund geheilt werden?
Eine ursächliche Behandlung ist nicht beschrieben. Bei schweren Blutungen können spezialisierte Kliniken mit Blutprodukten unterstützen; die Entscheidung darüber trifft die behandelnde Tierärztin oder der behandelnde Tierarzt. Sinnvoll ist, Eingriffe vorausschauend mit der Praxis zu planen.

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Foto: Numéro 1963, CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons.

Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.