Schäferhund mit Hämophilie A (F8): die Göttinger Hündin von 2026

LenaWir möchten eine Schäferhündin aufnehmen. Ist Hämophilie A für Hündinnen ein Thema?

Jonas ReuterMeist tragen Hündinnen die Anlage nur still weiter. Ein Fallbericht der Universität Göttingen von 2026 zeigt allerdings, warum man diese Faustregel nicht als Gesetz lesen sollte.

LenaDer Züchter hat „Hämophilie frei“ in die Welpenmappe geschrieben. Genügt das?

Jonas ReuterKommt darauf an, was geprüft wurde. Seit Hannover 2011 und Auburn 2014 kennt die Fachliteratur beim Schäferhund zwei verschiedene Veränderungen im F8-Gen.

LenaUnd wenn unser Junghund nach dem Chippen plötzlich eine dicke Beule bekommt?

Jonas ReuterDann zuerst in die Praxis. Laut einer Tierärzte-Umfrage der Tufts University von 2014 wurden 34 von 39 Hunden mit Hämophilie A vor dem ersten Geburtstag diagnostiziert.

Fazit: Hämophilie A (Mangel an Gerinnungsfaktor VIII, Gen F8) wird X-chromosomal-rezessiv vererbt und trifft fast immer Rüden – beim Deutschen Schäferhund aber nicht ausnahmslos: 2026 beschrieb die Universität Göttingen eine Hündin, die die Variante C567Y reinerbig trug, 6 % Faktor-VIII-Aktivität hatte und mild erkrankt war. Für die Rasse sind zwei verschiedene F8-Varianten publiziert (W33*, Tierärztliche Hochschule Hannover 2011; C548Y, Auburn University 2014 – identisch mit C567Y). Wer einen Gentest bestellt, sollte beim Labor erfragen, welche Variante gelesen wird; LABOKLIN 8689 kostet in Deutschland 63,00 € für Halter und nennt die Position nicht. Ein Gentest ist Risikoinformation, keine Diagnose: Ob ein Hund an Hämophilie A leidet, klärt die Tierärztin oder der Tierarzt über aPTT und Faktor-VIII-Aktivität. Häufigkeitsdaten für den Schäferhund gibt es nicht.

Warum erkrankte eine Schäferhündin, obwohl Hündinnen angeblich nur übertragen?

LenaWie kann eine Hündin bluten, wenn bei den Eltern nie etwas auffiel?

Jonas ReuterDie Göttinger Autoren nennen einen Weg: Milde Formen lassen kranke Rüden erwachsen werden und decken. Trifft so ein Rüde auf eine Trägerhündin, können reinerbige Töchter entstehen.

Die Hündin kam am 13. November 2023 zur Welt. Nach dem Chippen mit drei Monaten bildeten sich erhebliche Schwellungen; später führten schon kleine Verletzungen zu großen Blutergüssen und lange anhaltenden Blutungen. Brenig und Pach vom Institut für Veterinärmedizin der Universität Göttingen veröffentlichten den Fall 2026 in Animal Genetics (Brenig und Pach 2026, PubMed).

Die Laborwerte zeigen ein klares Muster: aPTT 21 Sekunden (Referenz bis 13,5), Prothrombinzeit 8,5 Sekunden und damit normal, Faktor VIII 6 % (Referenz 70 bis 135 %). Faktor IX lag bei 89 %, der von-Willebrand-Faktor bei 102 % – beides unauffällig. Belegt war also ein isolierter Faktor-VIII-Mangel, weder Hämophilie B noch von-Willebrand-Krankheit.

Die Sequenzierung des gesamten Erbguts ergab im F8-Gen, Exon 11, die Veränderung c.1700G>A (p.Cys567Tyr) auf beiden X-Chromosomen. In 722 Hundegenomen, 1.986 Genomen des Dog10K-Projekts und neun Kontrollhunden fehlte sie; nach AVCG-Kriterien gilt sie als pathogen. Eine Gegenprobe schloss aus, dass der Hündin ein zweites X fehlte (X0): Die Lesetiefe des X-Chromosoms lag mit 36,09 auf dem Niveau der übrigen Chromosomen. Auffällig war zudem, dass viele Varianten entlang des ganzen X-Chromosoms reinerbig vorlagen.

Die Hündin hat eine milde Form, eine lebensbedrohliche Blutung hatte sie bis zur Veröffentlichung nicht. Bei beiden Eltern gab es laut Abstract keinen Hinweis auf Hämophilie A („There were no prior indications of haemophilia A inheritance in either parent“); ob sie genetisch untersucht wurden, berichten die Autoren nicht. Ihre Erklärung ist deshalb eine Überlegung, kein bewiesener Stammbaum: Milde Verläufe lassen betroffene Rüden überleben und in die Zucht gelangen, und aus der Verpaarung mit einer Trägerhündin kann eine Tochter hervorgehen, die das veränderte X von beiden Seiten erbt.

Einmalig ist das nicht. Die Tufts University beschrieb 1988 eine erkrankte Mischlingshündin und hielt fest, dass Fälle bei Hündinnen bis dahin unbekannt waren (Murtaugh und Dodds 1988). „Hündinnen sind nur Überträgerinnen“ beschreibt den Normalfall, nicht jeden Fall – ungewöhnliche Blutergüsse gehören auch bei einer Hündin in die Praxis.

Zwei verschiedene Fehler im Gerinnungsgen derselben Rasse

Das F8-Gen liegt auf dem X-Chromosom, umfasst 26 Exons und kodiert den Gerinnungsfaktor VIII, ein Eiweiß aus 2.343 Aminosäuren. Beim Hund gibt es nicht den einen Hämophilie-A-Defekt, sondern eine Sammlung: Die Datenbank OMIA 000437-9615 der Universität Sydney führt etwa eine Inversion bei Irish Setter und Zwergschnauzer, eine Insertion beim Rhodesian Ridgeback und Deletionen bei Labrador und Border Collie. Schon 2008 fand die Cornell University bei 78 Hunden aus 14 Rasse-Linien jeweils eigene Markerkombinationen rund um das Gen, selbst bei zwei nicht verwandten Jack Russell Terriern (Brooks und Kollegen 2008).

Für den Deutschen Schäferhund stehen in OMIA zwei Einträge:

• c.98G>A, p.(W33*): An der Tierärztlichen Hochschule Hannover beschrieben Mischke und Kollegen 2011 einen Rüden, bei dem ein Basenaustausch am Anfang des Gens ein Stoppsignal erzeugt (Mischke und Kollegen 2011). Beteiligt war auch die Hämostaseologie der Medizinischen Hochschule Hannover. Den Volltext konnten wir nicht auswerten.
• c.1643G>A, p.C548Y: An der Auburn University in Alabama fanden Christopherson und Kollegen 2014 bei einem fünfjährigen Rüden einen Austausch in Exon 11, der im A2-Abschnitt ein Cystein durch ein Tyrosin ersetzt (Christopherson und Kollegen 2014).

Die Göttinger Hündin trug die zweite Variante. Die abweichende Nummer erklärt sich aus der Zählweise: Nach der heute gültigen Referenzsequenz wird das Signalpeptid mitgezählt, aus C548Y wird C567Y. Es ist eine Variante. Die Göttinger Autoren betonen, dass der Hund von 2014 nicht verwandt war, und sprechen von einer Wiederentdeckung nach mehr als zehn Jahren.

Vorsicht bei einem Vergleich: Der Rüde aus Auburn hatte unter 1 % Faktor VIII, die Hündin 6 %. Die Werte stammen aus verschiedenen Laboren mit eigenen Methoden und Referenzbereichen und lassen sich nicht direkt gegenüberstellen. Eine LABOKLIN-Arbeit von 2021 ordnet W33* und C548Y der schweren Form mit unter 1 % zu (Kehl und Kollegen 2021). Wie häufig eine der Varianten im deutschen Bestand ist, hat niemand untersucht; ihr Fehlen in den Vergleichsgenomen ist keine Trägerrate.

Was dänische, australische und kanadische Schäferhund-Familien vor 40 Jahren zeigten

Lange vor jeder Gensequenz beschäftigte Hämophilie A die Schäferhundzucht. In Dänemark untersuchte Fogh zwei Kolonien; alle Erkrankten waren Rüden mit einem gemeinsamen Bluter-Vorfahren, die Beobachtungen passten durchweg zum X-chromosomal-rezessiven Erbgang (Fogh und Kollegen 1984). 1988 legte Fogh, nun mit der Angabe Nordisk Gentofte, ein Schema vor, mit dem sich das Gen planmäßig aus einer Population entfernen ließe (Fogh 1988).

Aus Melbourne stammt eine Beobachtung, die zum Göttinger Erklärungsmodell passt. Parry und Kollegen diagnostizierten 1988 Hämophilie A bei 14 Schäferhund-Rüden, zwölf davon mit demselben Großvater mütterlicherseits (Parry und Kollegen 1988). Fünf zeigten im Alter von 2 bis 23 Monaten keinerlei Blutungsneigung und wurden nur wegen ihrer Abstammung getestet. Die Autoren folgerten, dass Hunde mit leichtem bis mittlerem Mangel erwachsen werden können, ohne je ernsthaft tierärztlich aufzufallen.

In Kanada fiel ein Junghund mit fünf Monaten durch Lahmheit und ein geschwollenes linkes Knie auf, aus dem ungeronnenes Blut abgezogen wurde; ein Bruder seiner Mutter war als Bluter bekannt. Er und ein verwandter Rüde hatten 8 bis 10 % Faktor VIII, eine mittelschwere Form, die bei jungen Hunden leicht übersehen wird (Johnstone und Norris 1984).

Parallel wurde der Hund zum Forschungsmodell. Laut OMIA gründete Kenneth Brinkhous 1947 in Chapel Hill eine Irish-Setter-Kolonie, 1980 entstand an der Queen’s University in Kanada eine aus Zwergschnauzern; beide tragen eine Inversion, die der häufigsten Ursache schwerer Hämophilie A beim Menschen gleicht (Lozier und Kollegen 2002). In den USA erhielten zwölf Familienhunde mit schwerer Hämophilie im Rahmen einer Studie eine Gentherapie; die Blutungen gingen um 94 % zurück, zwei Hunde mit 1 bis 5 % Faktor VIII starben dennoch an Blutungen, und die Autoren nennen regulatorische und finanzielle Hürden (Doshi und Kollegen 2024). Für einen Schäferhund in Deutschland ist das Forschung, kein Behandlungsangebot.

Woran sich eine Blutungsneigung beim jungen Schäferhund zeigt

LenaUnser Rüde hat beim Zahnwechsel ständig blutiges Zahnfleisch. Ist das normal?

Jonas ReuterEtwas Blut ist üblich. Die TiHo Hannover nannte 1996 aber übermäßige Zahnfleischblutungen in genau dieser Phase als typisches Zeichen bei Schäferhunden mit Hämophilie A.

Die Klinik für Kleintiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover sah Hämophilie A beim Deutschen Schäferhund und beim Sibirischen Husky. Mischke und Kollegen beschrieben 1996 als häufigste Zeichen starke Zahnfleischblutungen beim Durchbruch der bleibenden Zähne sowie Blutergüsse an den Oberschenkeln, am Kniegelenk und an Brust- und Bauchwand (Mischke und Kollegen 1996). Später wies Mischke darauf hin, dass Hunde bei gleicher Faktor-Restaktivität stärker bluten als Menschen; Blutungen in Haut, Muskeln und Gelenke können Lahmheit oder Lähmungserscheinungen verursachen (Mischke 2012).

In der Umfrage der Tufts University (Fälle 1983 bis 2013) waren 38 der 39 Hunde Rüden (Aslanian und Kollegen 2014). Anlass für die Faktormessung waren meist Blutungen beim Zahnwechsel, nach kleinen Verletzungen, Impfungen oder geplanten Operationen; 26 Hunde bluteten unter die Haut, 20 in Gelenke. Schäferhunde und ihre Mischlinge stellten mit fünf Tieren die größte Gruppe, doch die Rassenverteilung glich laut den Autoren insgesamt der allgemeinen Hundepopulation – ein Beleg für besondere Anfälligkeit ist das nicht.

Bei der Göttinger Hündin war der Mikrochip der Auslöser. Chippen, Impfungen, Zahnwechsel und später eine Kastration fallen in die ersten Lebensmonate. Lassen Sie zeitnah tierärztlich abklären:

• eine Schwellung an der Chip- oder Impfstelle, die größer statt kleiner wird;
• Zahnfleischblutungen im Zahnwechsel, die nicht aufhören;
• plötzliche Lahmheit mit dickem Gelenk ohne erkennbaren Unfall;
• unerklärliche Blutergüsse an Bauch, Brust oder Oberschenkeln;
• Nachbluten nach einem kleinen Eingriff oder einer Blutentnahme.

Vor einer geplanten Operation gehört ein Bluter in der Abstammung ins Gespräch mit der Praxis. Blutungen halten sich zudem nicht an Sprechzeiten: Die Gebührenordnung für Tierärzte (GOT 2022) erlaubt im Notdienst nachts, am Wochenende und an Feiertagen den zwei- bis vierfachen Satz plus eine Notdienstgebühr von 50 Euro. Die nächste Notdienstklinik sollte man vorher kennen.

Warum die Faktor-VIII-Probe nicht im Kühlschrank reisen darf

Gentest und Diagnose beantworten zwei verschiedene Fragen. Der Gentest sucht im Erbgut nach einer bestimmten Veränderung; dafür reichen Backenabstriche per Post. Die Diagnose misst, wie viel funktionierender Faktor VIII im Blut ist – das verlangt eine Probe, die die Praxis vorbereitet.

Am Anfang steht ein Gerinnungsprofil: Bei Hämophilie A ist die aPTT verlängert, die Prothrombinzeit normal. Die Hannoveraner Arbeit von 1996 betont, dass die aPTT schon auf leichte Faktor-VIII-Verminderungen anspricht und sich als Suchtest eignet. Bestätigt wird über den Faktor selbst; die Comparative Coagulation Laboratory der Cornell University verlangt für eine spezifische Diagnose ausdrücklich die Messung des caninen Faktors VIII.

In Deutschland läuft diese Messung bei LABOKLIN als Leistungs-ID 597 „Faktor VIII“. Das Labor nennt den Faktor-VIII-Mangel „der häufigste Einzelfaktorenmangel“ – eine Laboraussage, keine Studienzahl. Die Praxis zentrifugiert die Citratprobe sofort, trennt das Plasma ab und verschickt es tiefgefroren. Den Grund nennt die Einleitung der LABOKLIN-Rubrik Gerinnung: Proben für Gerinnungsfaktoren sollen gefroren eintreffen, „da Temperaturen im kritischen Bereich von 2 bis 6 °C eine Kälteaktivierung auslösen“. Ein Kühlbeutel ist also die falsche Wahl. Einen Preis für Praxen veröffentlicht das Labor nicht.

Die Faktormessung trennt Hämophilie A von äußerlich gleichen Krankheiten. Bei der Hämophilie B beim Hovawart fehlt Faktor IX, bei der von-Willebrand-Krankheit der gleichnamige Faktor. Für den Schäferhund führt LABOKLIN außerdem einen Gentest auf Hämorrhagische Diathese (Scott-Syndrom, 8319), eine Störung der Blutplättchen. Wer einen „Blutungstest“ bestellt, muss wissen, welche Krankheit gemeint ist.

Bei Blutungen setzt die Tiermedizin auf Plasma und örtliche Blutstillung. In Hannover galt 1996 frisch gefrorenes Plasma als erste Wahl; Desmopressin hob den Faktor VIII bei je zwei Hunden nicht nennenswert an. In Melbourne hob Kryopräzipitat den Faktor VIII ähnlich wie Plasma und löste seltener Unverträglichkeiten aus (Stokol und Parry 1998). Was in welcher Menge gegeben wird, entscheidet allein die Praxis; heilen kann keine dieser Maßnahmen. Wird ein geschwollenes Gelenk punktiert, steht dafür GOT Nr. 103 mit 20,54 € (einfacher Satz ohne Umsatzsteuer).

Welche der beiden Varianten liest der bestellte Gentest?

LenaLABOKLIN, FERAGEN, MyDogDNA – ist ein Schäferhund-Test nicht überall derselbe?

Jonas ReuterNein. Weil Hannover 2011 und Auburn 2014 zwei Varianten beschrieben, verkaufen manche Labore zwei getrennte Tests, andere einen einzigen Block ohne Positionsangabe.

Der Markt antwortet auf die Zwei-Varianten-Lage uneinheitlich (Produktseiten ausgewertet am 14. Oktober 2026):

• LABOKLIN / LABOGEN (Bad Kissingen): Unter Testnummer 8689 „Hämophilie A“ steht ein Block „Deutscher Schäferhund“ mit Gen F8 und „Variante C-T“, ohne Position. Laut OMIA sind aber beide Schäferhund-Varianten genomisch ein Austausch von C nach T – welche geprüft wird, lässt sich nicht ablesen. Die englische LABOKLIN-Seite nennt als Methode „TaqMan SNP“. Probe: 0,5 ml EDTA-Blut, zwei Backenabstriche oder ein eNAT-Abstrich.
• FERAGEN (Salzburg): „Hämophilie A Typ 1“ und „Typ 2 – Deutscher Schäferhund“, je 49,00 € (MwSt nicht ausgewiesen); welcher Typ welcher Variante entspricht, steht nicht da.
• Eurovetgene (Slowenien): „mutacija 1“ und „mutacija 2“, je 55,00 €, ebenfalls ohne Zuordnung.
• Antagene (Frankreich): Die Krankheitsseite nennt für den Berger Allemand c.98G>A (Mischke 2011) und c.1643G>A (Christopherson 2014) – die einzige gefundene Seite mit beiden Bezeichnungen samt Publikation. Ein Einzelpreis fehlt.
• MyDogDNA (VDH, Wisdom Panel): listet „entdeckt beim Deutschen Schäferhund – Variante 1“ und „– Variante 2“. Über die Genomkoordinaten der Wisdom-Hilfeseiten entspricht Variante 1 W33* und Variante 2 C567Y; das ist unsere Ableitung, keine VDH-Angabe. Einen Preis fanden wir nicht.
• AnimaLabs: „German Shepherd Type“, 54,90 € inklusive MwSt. Die Seite nennt c.1700G>A (C567Y), beschreibt im Text aber den Stopp an Position 98 (W33*) – ein Grund, Produktseiten Zeile für Zeile zu lesen.

Laut LABOKLIN-Preiskatalog Genetik (Juli 2026, gültig bis Jahresende) kostet 8689 in Deutschland 63,00 € für Halter und 48,00 € für Mitglieder eines Zuchtverbands, jeweils mit 19 % MwSt; in Österreich 63,53 € beziehungsweise 48,41 € mit 20 % MwSt, in der Schweiz 64,15 CHF beziehungsweise 48,90 CHF ohne MwSt. Der Havaneser-Test 8232 ist mit 73,00 € teurer und trägt den Vermerk „Patent/Lizenz LABOKLIN“. Wer auf ein Paket hofft: Das „Paket Schäferhund und Wolfhunde“ (8649, 110 €) enthält keine Hämophilie A. Zwei Einzeltests bei FERAGEN kämen nach unserer Addition auf 98,00 €. Die Bearbeitungszeit gibt LABOKLIN je nach Dokument mit wenigen Tagen bis 14 Werktagen an. Bezahlt wird bei LABOGEN über PayPal Plus, also per PayPal, Kreditkarte oder SEPA-Lastschrift.

Fragen Sie deshalb vor der Bestellung schriftlich, ob c.98G>A (W33*), c.1643G>A beziehungsweise c.1700G>A (C548Y/C567Y) oder beide gelesen werden. Ein „frei“ für die eine Variante sagt über die andere nichts.

Was ein Befund „frei“ beim Schäferhund offenlässt

Auch der passende Test liest nur, wonach er sucht. Die Cornell University hält fest, dass Hämophilie A beim Hund durch spontane Mutationen entsteht. LABOKLIN und eine Magdeburger Praxis beschrieben 2023 einen Border-Collie-Wurf, in dem nach dem Chippen drei Rüden schwer bluteten; die Deletion war höchstwahrscheinlich erst bei der Mutter neu entstanden (Brockmann und Kollegen 2023). Die University of Cambridge berichtete 2009 von einem Weimaraner-Wurf ohne Hämophilie in drei Ahnengenerationen (Dunning und Kollegen 2009).

Ein unauffälliges Ergebnis schließt deshalb nicht aus: die jeweils andere Schäferhund-Variante, eine neu entstandene F8-Veränderung, Hämophilie B, von-Willebrand-Krankheit, Plättchenstörungen oder erworbene, nicht vererbte Gerinnungsstörungen.

Seine Stärke zeigt der Gentest in Familien mit bekanntem Bluter. Laut Cornell sind Mutter und Töchter eines betroffenen Rüden zwingend Trägerinnen und sollten nicht in die Zucht – für die Mutter gilt das allerdings nur, sofern die Veränderung nicht erst beim Rüden selbst neu entstanden ist; Vollschwestern und Halbschwestern mütterlicherseits tragen die Anlage mit 50 % Wahrscheinlichkeit. Gerade bei ihnen hilft der Faktor-VIII-Wert wenig, weil sich die Werte von Trägerinnen und freien Hündinnen überlappen (Brooks 1999). Ist die Familienvariante bekannt, klärt der passende Test jede einzelne Schwester.

Die Göttinger Hündin ergänzt eine Regel, die in Zuchtplänen oft fehlt: Ein mild betroffener Rüde kann unentdeckt decken und gibt sein verändertes X an jede Tochter weiter. „Rüde getestet, Hündin egal“ übersieht beim X-Erbgang die halbe Rechnung. Auch die Formel der VDH-Zuchtordnung, Anlageträger nur mit „homozygot unbelasteten“ Partnern zu verpaaren, passt nicht recht: Ein Rüde hat nur ein X-Chromosom und ist hemizygot – frei oder selbst betroffen.

Vereinsordnungen, Qualzuchtgutachten und § 11b: wo Hämophilie A geregelt ist

LenaDer SV gilt als streng. Schreibt er für Zuchthunde einen Hämophilie-Test vor?

Jonas ReuterIn den veröffentlichten Ordnungen fanden wir das Wort nicht. Das Qualzuchtgutachten für das Bundesministerium nennt Hämophilie A beim Hund dagegen ausdrücklich.

Der Verein für Deutsche Schäferhunde (SV) e.V. in Augsburg, gegründet 1899, veröffentlicht Zuchtordnung und Durchführungsbestimmungen in der Fassung 2025 und die Körordnung in der Fassung 2026 (schaeferhunde.de). Eine Volltextsuche nach „Hämophilie“, „Bluter“, „Gerinnung“ und „Gentest“ blieb ohne Treffer. Von der Zucht ausgeschlossen sind unter anderem Hunde mit mittlerer und schwerer HD und ED, Hoden- und Zahnfehlern sowie, als Sammelbegriff, „Hunde mit Missbildungen“; ob eine Gerinnungsstörung darunter fällt, geht aus dem Text nicht hervor. DNA dient im SV vor allem Abstammung, Identität und dem Haarlängentest. Ob es früher eine eigene Hämophilie-Regel gab, konnten wir nicht belegen.

Nützlich für Käufer: Die Vorderseite der SV-Ahnentafel informiert über Wurfstärke und Welpensterblichkeit („totgeboren, später verendet bis zur Eintragung“), der Inzuchtgrad wird über fünf Generationen berechnet. Eine Hämophilie lässt sich daraus nicht ablesen. Weil die Anlage über die Mutterlinie läuft, lohnt aber die Frage nach Brüdern und Halbbrüdern der Mutter.

Das Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes führt auf den Seiten 26 und 27 „Hämophilie A / Hämophilie B“ auf und vermerkt den X-chromosomal-rezessiven Erbgang. Ein Satz zeigt den Stand von 1999: Die Defekte „können bei Heterozygoten (Anlageträgern) nicht diagnostiziert werden“. Für den Schäferhund ist das überholt, denn für beide Varianten gibt es Gentests. Die Sachverständigen raten, weder erkrankte Tiere noch bekannte Anlageträger in die Zucht zu nehmen. Nach § 11b Abs. 2 TierSchG kann die Behörde das Unfruchtbarmachen anordnen, wenn Schäden bei Nachkommen zu erwarten sind; ob das eine Trägerhündin betrifft, ist eine Rechtsfrage, die wir nicht beantworten.

Laut VDH-Welpenstatistik sank die Zahl eingetragener Schäferhund-Welpen von 13.339 (2011) auf 6.374 (2025), also auf weniger als die Hälfte. Größte VDH-Rasse bleibt der Schäferhund dennoch, nach unserer Rechnung mit rund 11,6 % aller 55.053 VDH-Welpen. Würfe außerhalb des VDH erfasst die Statistik nicht.

Kastration, Notdienst und Versicherung: Kosten in Deutschland, Österreich und der Schweiz

Die erste Operation vieler Rüden ist die Kastration; die GOT setzt dafür unter Nr. 377 einen einfachen Satz von 70,60 € ohne Umsatzsteuer an, abgerechnet wird der ein- bis dreifache Satz. Bei einem Rüden aus einer Bluterlinie ist das der Moment, ein Gerinnungsprofil vorab zu besprechen. Eine Gesamtsumme für die Abklärung lässt sich nicht seriös nennen, weil die Laborpreise für Praxen nicht öffentlich sind.

Bei Versicherungen zählen die Klauseln zu angeborenen Leiden und Wartezeiten (keine Rechtsberatung, maßgeblich ist der eigene Vertrag):

• CLEO (Risikoträger Uelzener, Bedingungen Stand 12.2023): versicherbar ab der achten Lebenswoche; allgemeine Wartezeit 30 Tage, die laut Bedingungen auch für Kastrationen gilt; für Unfälle keine Wartezeit, für Behandlungen und Operationen wegen vorvertraglich unbekannter Erkrankungen oder angeborener Fehlentwicklungen sechs Monate. Bekannte Vorerkrankungen und begonnene Untersuchungen sind ausgeschlossen. Ob ein Bluterguss nach einem Stoß als Unfall oder als Folge einer angeborenen Störung gilt, entscheidet der Versicherer.
• Allianz Suisse (Haustierversicherung, Ausgabe 12.2025): 30 Tage Karenzfrist für Krankheiten, Erbkrankheiten und Geburtsgebrechen, nicht für Unfälle; Gentests sind ausgeschlossen. Als Erbkrankheit gilt auch, was „durch sogenannte Neumutationen“ entsteht – passend zu einem Fall ohne familiäre Vorgeschichte. Erstattet wird in Franken.
• Calingo (AVB Februar 2024): dieselbe 30-Tage-Karenzfrist und eine wortgleiche Definition der Erbkrankheit einschließlich Neumutationen.

Österreichische Versicherungsbedingungen haben wir nicht ausgewertet. Wer einen Hund aus einer Linie mit bekannten Trägerinnen versichert, lässt sich vor Vertragsschluss schriftlich bestätigen, wie ein Gentestbefund oder dokumentierte Blutergüsse eingeordnet werden.

Häufige Fragen

Q. Kann eine Schäferhündin selbst an Hämophilie A erkranken?
Ja, selten. Die Universität Göttingen beschrieb 2026 eine Hündin mit der Variante C567Y auf beiden X-Chromosomen, 6 % Faktor VIII und milder Form. Der Normalfall bleibt: Rüden erkranken, Hündinnen mit einer veränderten Kopie wirken gesund.

Q. Welche Schäferhund-Variante untersucht LABOKLIN unter 8689?
Das geht aus der Produktseite nicht hervor: „Variante C-T“ ohne Position, und beide publizierten Varianten sind genomisch C nach T. Fragen Sie vor der Bestellung nach; Antagene, FERAGEN, Eurovetgene und MyDogDNA führen die Varianten getrennt.

Q. Unser Hund ist „frei“ getestet. Kann er trotzdem bluten?
Ja. Eine nicht geprüfte zweite Variante, eine Neumutation, Hämophilie B, von-Willebrand-Krankheit oder erworbene Störungen bleiben möglich. Der Gentest ist Risikoinformation; die Diagnose stellt die Tierärztin oder der Tierarzt über aPTT und Faktor-VIII-Messung.

Q. Wie viele Deutsche Schäferhunde tragen eine der Varianten?
Das weiß niemand. Es gibt Fallberichte und Familienstudien aus Dänemark, Australien und Kanada, aber keine Reihenuntersuchung des deutschen Bestands. Die fünf Schäferhunde unter 39 Patienten der US-Umfrage sind keine Häufigkeitsangabe.

Q. Warum wird das Blut für die Faktor-VIII-Messung gefroren verschickt?
Weil Temperaturen zwischen 2 und 6 °C laut LABOKLIN eine Kälteaktivierung auslösen. Die Praxis zentrifugiert sofort und versendet das Plasma tiefgefroren; ein Backenabstrich dient nur dem Gentest.

Q. Kann man Hämophilie A beim Hund mit Gentherapie heilen?
Für Familienhunde nicht. Gentherapie wurde an Forschungskolonien und in einer US-Studie mit zwölf Familienhunden erprobt; zwei Hunde starben trotzdem an Blutungen. Bei akuten Blutungen behandelt die Praxis vor allem mit Plasma und örtlicher Blutstillung.

Quellen

• Brenig B, Pach S (2026). Haemophilia A in a Female German Shepherd With Homozygosity for the FVIII p.C567Y Variant in Exon 11 of the F8 Gene. Anim Genet 57(4):e70154.
• Mischke R, Wilhelm C, Czwalinna A, Varvenne M, Narten K, von Depka M (2011). Canine haemophilia A caused by a mutation leading to a stop codon. Vet Rec 169(19):496b.
• Christopherson PW, Bacek LM, King KB, Boudreaux MK (2014). Two novel missense mutations associated with hemophilia A in a family of Boxers, and a German Shepherd dog. Vet Clin Pathol 43(3):312-316.
• Kehl A, Haaland AH, Langbein-Detsch I, Mueller E (2021). A SINE Insertion in F8 Gene Leads to Severe Form of Hemophilia A in a Family of Rhodesian Ridgebacks. Genes (Basel) 12(2):134.
• Parry BW, Howard MA, Mansell PD, Holloway SA (1988). Haemophilia A in German shepherd dogs. Aust Vet J 65(9):276-279.
• Fogh JM, Nygaard L, Andresen E, Nilsson IM (1984). Hemophilia in dogs, with special reference to hemophilia A among German shepherd dogs in Denmark. II: Clinical study, therapy and prophylaxis. Nord Vet Med 36(7-8):241-252.
• Mischke R, Rivera Ramirez PA, Deniz A, Hänies R, Otto K (1996). Hämophilie A beim Hund: Symptome, Blutgerinnungsanalyse und Behandlung [Hemophilia A in the dog: symptoms, blood coagulation analysis and treatment]. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 109(8):279-287.
• Aslanian ME, Sharp CR, Rozanski EA, de Laforcade AM, Rishniw M, Brooks MB (2014). Clinical outcome after diagnosis of hemophilia A in dogs. J Am Vet Med Assoc 245(6):677-683.
• Brockmann M, Mensing N, von Luckner J, Müller E, Kehl A (2023). Hemophilia A in a litter of Border Collies caused by a one base pair deletion in the F8 gene. Vet Clin Pathol 52(4):607-612.
• Doshi BS, Samelson-Jones BJ, Nichols TC, Merricks EP, Siner JL, French RA, Lee BJ, Arruda VR, Callan MB (2024). AAV gene therapy in companion dogs with severe hemophilia: Real-world long-term data on immunogenicity, efficacy, and quality of life. Mol Ther Methods Clin Dev 32(1):101205.
• Online Mendelian Inheritance in Animals (OMIA). OMIA:000437-9615: Haemophilia A in Canis lupus familiaris (dog). University of Sydney. Accessed 2026-10-14.
• LABOKLIN (LABOGEN). Preiskatalog Genetik Deutschland, Juli 2026. Accessed 2026-10-14.
• Cornell University College of Veterinary Medicine, Animal Health Diagnostic Center, Comparative Coagulation Laboratory. Hemophilia A (clinical topic page). Accessed 2026-10-14.

Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.