Hypophysärer Zwergwuchs beim Deutschen Schäferhund (LHX3): 50 Jahre Forschung

LenaWir planen einen Wurf. Ein Bekannter warnte vor „Zwergen“ beim Schäferhund – nur Gerede?

Jonas ReuterKein Gerede. Dänische Forscher beschrieben zwergwüchsige Schäferhunde schon in den 1970er-Jahren; die jüngste große Auswertung stammt von der LMU München aus dem Jahr 2021.

LenaUnsere Hündin ist kerngesund. Kann sie trotzdem etwas Unsichtbares weitergeben?

Jonas ReuterDiese Frage stand schon 1976 im Mittelpunkt einer Stammbaumanalyse über 13 Generationen. Wie man das heute beantwortet, hat sich seitdem gründlich verändert.

LenaUnd wenn doch ein auffällig kleiner Welpe kommt – ist das dann ein hoffnungsloser Fall?

Jonas ReuterHoffnungslos trifft es nicht, einfach aber auch nicht. Halter von 47 betroffenen Hunden haben für eine Befragung berichtet, was Behandlungen leisten und wo sie enden.

Fazit: Der hypophysäre Zwergwuchs des Deutschen Schäferhundes wird autosomal-rezessiv vererbt: Nur Hunde mit zwei Kopien der Variante erkranken, Träger mit einer Kopie bleiben laut den Studien gesund. Ursache ist eine Deletion von 7 Basenpaaren in Intron 5 des Gens LHX3, die die Universität Utrecht 2011 beschrieb – nach fast vier Jahrzehnten, in denen Stammbäume, Hormonmessungen und eine inzwischen verworfene Zysten-Hypothese das Bild prägten. Eine Befragung der LMU München zu 47 Zwergen zeigte: Behandelte Hunde lebten länger als unbehandelte, doch nur einer erreichte normale Größe. Der Gentest liefert Risikoinformation, keine Diagnose; ein freies Ergebnis schließt Zwergwuchs anderer Ursache nicht aus. Ob ein Welpe betroffen ist, klärt die Tierärztin oder der Tierarzt (IGF-1, Stimulationstest, Schilddrüsenwerte, Bildgebung). Bleibt ein Welpe sichtbar hinter den Wurfgeschwistern zurück oder behält er sein Welpenfell, sollte er früh vorgestellt werden. Weil Träger unauffällig sind, verhindert nur der Test vor der Verpaarung, dass zwei Träger zusammenkommen.

Dänemark, 1974 bis 1976: als Genetiker Würfe statt Hormone zählten

LenaWie konnte man in den 1970ern etwas über Vererbung sagen – ganz ohne Gentests?

Jonas ReuterMit Wurfbuch und Statistik. Andresen und Willeberg verglichen 1976, wie viele Zwerge in betroffenen Würfen auftraten, mit dem Wert eines rezessiven Erbgangs – und beides passte.

Die erste genetische Arbeit zum Zwergwuchs beim Schäferhund erschien 1974 in Nordisk Veterinaermedicin (Andresen, Willeberg, Rasmussen); einen Abstract gibt es nicht, ihr Inhalt wird hier daher nicht wiedergegeben. Zugänglich ist die Folgearbeit von Andresen und Willeberg aus dem Jahr 1976. Die Autoren räumten ein, dass frühere Beobachtungen zwar auf einen einfachen autosomal-rezessiven Erbgang hindeuteten, die eigenen Daten aber noch nicht ausreichten. Neu kamen sechs zwergwüchsige Welpen aus fünf Würfen hinzu.

Lässt man den Wurf außen vor, durch den die Familie auffiel, blieben vier Würfe mit 21 Welpen und je einem Zwerg. Das beobachtete Spaltungsverhältnis lag dort, wo es bei einem rezessiven Merkmal liegen sollte. Damit konnten die Autoren in einem Stammbaum über 13 Generationen mehrere Vorfahren als vermutlich heterozygote Träger benennen – Hunde, denen niemand etwas angesehen hatte. Die Utrechter Gruppe verwies 2014 auf Stammbaumstudien, nach denen die Mutation 1940 oder früher entstanden sein soll und mehrere Champions Träger gewesen sein dürften.

In Norwegen untersuchten Lund-Larsen und Grøndalen (1976) drei zwergwüchsige Welpen. Alle hatten eine niedrige Somatomedin-Aktivität und ein gestörtes Knochenwachstum, doch nur bei einem war der Hypophysenvorderlappen feingeweblich unterentwickelt; bei den beiden anderen vermuteten die Autoren eine verminderte Ansprechbarkeit der Gewebe auf Wachstumshormon. Nicht jeder kleine Schäferhund hatte also dieselbe Erkrankung. 1978 folgten zwei Arbeiten aus Australien, darunter eine genetische Auswertung durch F. Nicholas; Abstracts liegen dazu nicht vor.

Die Zysten-These von 1980: eine sieben Kilogramm schwere Hündin

LenaIch habe gelesen, Zysten in der Hypophyse seien schuld. Stimmt das etwa nicht?

Jonas ReuterSo deutete es eine deutschsprachige Pathologie-Studie 1980. Utrecht sah die Zysten später eher als Folge des Gendefekts, auch weil manche Zwerge nur winzige Zysten haben.

1980 erschien in Veterinary Pathology die deutschsprachige Arbeit „Hypophysärer Zwergwuchs beim Deutschen Schäferhund“ von Müller-Peddinghaus, El Etreby, Siefert und Ranke. Die Krankheit war damals bei mehr als 20 Schäferhunden beschrieben, manche Fälle wurden auf Zysten aus Resten der Rathke-Tasche zurückgeführt. Die Studie war nach eigener Angabe die erste, die einen solchen Hund histopathologisch, immunhistochemisch und endokrinologisch zugleich untersuchte.

Der Fall: eine 13 Monate alte, nur 7 kg schwere Hündin mit Haarausfall und Hyperpigmentierung; der Wachstumsrückstand war mit etwa zwei Monaten aufgefallen. Im Wurf gab es keinen weiteren Zwerg, zwei spätere Verpaarungen derselben Eltern brachten normale Welpen. Im Hypophysenvorderlappen fanden sich viele Zysten mit Druckatrophie, hormonbildende Zellen waren spärlich, die Schilddrüse unterfunktioniert. Rätselhaft blieb, dass das Wachstumshormon eher hoch, das Somatomedin aber niedrig war.

Die Autoren deuteten den Befund als Druckatrophie durch Überreste des Hypophysengangs und erwähnten einen rezessiven Erbgang nur am Rande. Diese Sichtweise gilt heute als überholt. In der Wolfhund-Studie von 2014 argumentierte Utrecht, dass manche Zwerge nur sehr kleine Zysten haben und die ACTH-Ausschüttung erhalten bleibt; die Zystenbildung sei wahrscheinlicher eine Folge des genetischen Defekts. Auch die Computertomographie von acht Zwergen bei Kooistra und Kollegen (2000) passte nicht zur Druckthese: Fünf Hypophysen waren normal groß mit Zysten, zwei vergrößert mit Zysten, eine klein und ohne Zyste.

Dazwischen liegt eine Messreihe, die in der Diagnostik nachwirkt: Eigenmann und Kollegen (1984) fanden bei neun Zwergen ein mittleres IGF-1 von 11 ng/ml, bei gesunden erwachsenen Schäferhunden 280 und bei Junghunden 345 ng/ml; nach Clonidin stieg das Wachstumshormon nicht an. Als Grenzwerte für die Praxis taugen diese Studienzahlen nicht, weil Messmethoden sich unterscheiden.

Vier Kandidaten, vier Fehlanzeigen: die Utrechter Ausschlussjahre

Um das Jahr 2000 übernahm die Universität Utrecht die Führung. Bei Kooistra und Kollegen erhielten acht Zwerge einen kombinierten Test mit vier Releasing-Hormonen: Wachstumshormon, TSH und Prolaktin waren niedrig und nicht stimulierbar, LH reagierte kaum, FSH lag bei den Rüden unter der Nachweisgrenze. ACTH dagegen unterschied sich nicht von den Kontrollhunden. Damit war die Krankheit als kombinierter Mangel mehrerer Hypophysenhormone (CPHD) beschrieben – mit Ausnahme der Nebennierenachse. Schon 1999 hatten Hamann und Kollegen von der Freien Universität Berlin gemeinsam mit Utrecht zwei Fälle im Veterinary Record beschrieben; ein Abstract dazu fehlt.

Dann begann die Suche nach dem Gen – jahrelang eine Serie von Ausschlüssen. Erstens POU1F1 (Pit-1): Lantinga-van Leeuwen und Kollegen fanden bei Zwergen einen Aminosäureaustausch an Position 81, doch auch gesunde Schäferhunde trugen ihn homozygot. Zweitens PROP1: keine Sequenzveränderung, keine Kopplung. Drittens LHX4, ein naher Verwandter des späteren Treffers: In fünf Würfen spaltete ein Marker nicht mit dem Zwergwuchs. Viertens der LIF-Rezeptor (2006), dessen Aktivierung bei Mäusen Hypophysenzysten erzeugt: In vier Familien mit 22 Hunden kein Zusammenhang.

Bemerkenswert ist das Ende dieser Phase: Im Dezember 2010 kündigten Voorbij, Leegwater und Kooistra in der niederländischen Tierärztezeitschrift einen Gentest für Schäferhunde und zwei Wolfhundrassen an. Eine US-Arbeit von 2012 vermerkte, Gen und Variante seien noch unveröffentlicht. Der Test war also vor der wissenschaftlichen Begründung auf dem Markt.

2011: sieben Basenpaare weniger – und plötzlich passt alles

LenaWarum hat die Suche so lange gedauert, wenn der Erbgang doch seit 1976 klar war?

Jonas ReuterWeil die Variante dort lag, wo kaum jemand suchte: in einem Intron. Laut der Utrechter Studie von 2011 bleiben die Spleißstellen intakt – das Intron ist schlicht zu kurz geraten.

Im November 2011 veröffentlichten Voorbij und sieben Mitautoren in PLoS ONE den Durchbruch. Eine genomweite Kopplungsanalyse verortete den Defekt auf Chromosom 9 des Hundes (LOD-Score 9,8), in einer Region mit LHX3, einem für die Hypophysenentwicklung unverzichtbaren Transkriptionsfaktor. Von sechs hintereinanderliegenden Wiederholungen eines 7-Basen-Motivs in Intron 5 fehlt eine, das Intron schrumpft von 75 auf 68 Basenpaare.

Die Forscher hatten eher eine Verlängerung der Wiederholung erwartet und waren überrascht, dass die Fragmente der Zwerge kürzer waren. Für die Zuchtpraxis genügt: Ein Teil der Boten-RNA wird falsch zusammengesetzt, es entsteht ein LHX3-Eiweiß ohne DNA-Bindungsstelle. Korrekte RNA verschwindet aber nicht ganz; unterschiedliche Restmengen könnten erklären, warum Zwerge verschieden schwer betroffen sind – ausdrücklich eine Hypothese.

Von 23 zwergwüchsigen Schäferhunden trugen 22 die Deletion auf beiden Chromosomen. Der 23. trug sie einmal, dazu auf dem anderen Chromosom eine seltene zweite Veränderung in Exon 5 (c.545_547dupACA). Alle untersuchten Eltern waren Träger. Unter 37 nicht verwandten, normal gewachsenen Schäferhunden aus den Niederlanden fanden sich sieben Träger – rund 19 Prozent, Allelfrequenz 0,094. Das ist eine kleine niederländische Stichprobe, kein Wert für Deutschland. Eine unabhängige US-Genomstudie (Tsai und Kollegen, 2012) mit 197 Schäferhunden aus den USA, Kanada, Deutschland und den Niederlanden stieß bei vier Zwergen auf dieselbe Region und schätzte aus einer Haplotyp-Häufigkeit grob 8 Prozent Träger – nicht per Variantentest und nach eigener Aussage eher zu niedrig.

Die Deletion ist keine reine Schäferhundsache: 2014 fand Utrecht sie bei zwergwüchsigen Tschechoslowakischen Wolfhunden und Saarlooswolfhunden, beides Rassen mit Schäferhund-Anteil; 2021 folgte der Tibet Terrier, 2025 ein einzelner Weißer Schweizer Schäferhund. Davon zu trennen ist der Karelische Bärenhund, dessen Zwergwuchs laut einer finnischen Arbeit von 2021 auf POU1F1 beruht, nicht auf LHX3.

47 Hunde, ein Fragebogen: wie die LMU-Studie aufgebaut ist

Was bedeutet die Diagnose für einen Hund, der heute zur Welt kommt? Lange gab es dazu nur Einzelfälle. Die Medizinische Kleintierklinik der LMU München startete deshalb zwischen April und Juli 2018 eine englisch- und deutschsprachige Online-Befragung von Haltern: 47 Schäferhunde mit vermutlich hypophysärem Zwergwuchs und 94 normal gewachsene Vergleichshunde. Die Ergebnisse veröffentlichten Kitzmann, Hartmann, Zablotski, Rieger, Mueller und Wehner 2021 in PLoS ONE.

Neun Zwerge kamen aus Deutschland, je acht aus den Niederlanden und den USA, sechs aus Großbritannien, fünf aus Australien, drei aus Kanada, bei fünf blieb das Land offen. Das Team bildete drei Gruppen: 12 Hunde ohne Therapie, 22 nur mit Schilddrüsenhormon (Levothyroxin), 13 mit Thyroxin plus Gestagen oder Wachstumshormon.

Zum Zeitpunkt der Befragung waren 14 der 47 Zwerge (29,8 Prozent) gestorben oder eingeschläfert worden, drei davon mit unvollständiger Verknöcherung des ersten Halswirbels (Atlas), zwei mit fortschreitender chronischer Nierenerkrankung. Von den fünf gestorbenen unbehandelten Hunden wurden vier nicht einmal ein Jahr alt; einer lebte bis zum siebten Lebensjahr. Statistisch verlängerte eine Behandlung die Überlebenszeit – unabhängig von der gewählten Strategie.

Die Grenzen benennt das Team selbst: Die Angaben stammen von Haltern, nicht jeder Hund war genetisch getestet, und in der unbehandelten Gruppe war bei mehr als der Hälfte die Diagnose nur vorläufig. Wie viele Lebensjahre eine Behandlung bringt, lässt sich aus diesen Daten nicht ableiten.

Größer, aber selten normal groß: Therapiegruppen und ältere Behandlungsstudien

LenaWenn es Wachstumshormon gibt – warum werden die Hunde dann nicht einfach normal groß?

Jonas ReuterIn der Münchner Befragung wurden Hunde mit Gestagen oder Wachstumshormon zwar deutlich größer, doch normal groß wurde von 13 Hunden nur eine Hündin unter Wachstumshormon.

Hunde mit Thyroxin plus Gestagen oder Wachstumshormon waren signifikant größer und schwerer als die übrigen Zwerge. Die beste Lebensqualität hatte jedoch die Gruppe mit Thyroxin allein, nahe an den gesunden Vergleichshunden. Eine chronische Nierenerkrankung trat bei vier Zwergen auf (zwei unbehandelt, zwei unter Thyroxin allein), in der Kombinationsgruppe bei keinem – für endgültige Schlüsse seien die Gruppen zu klein. Unbelastet war die Kombinationsgruppe nicht: Vier ihrer 13 Hunde (30,8 Prozent) hatten eine unvollständige Verknöcherung im Halsbereich, drei (23,1 Prozent) einen offenen Ductus arteriosus.

Nebenwirkungen meldeten 14 bis 15 Prozent in beiden Behandlungsgruppen: unter Thyroxin Dauerläufigkeit und Pyodermie, unter Gestagenen eine Gebärmuttervereiterung mit Gesäugeentzündung sowie ein Gesäugetumor mit Pyodermie. Die Autoren folgern zurückhaltend: Zumindest die sekundäre Schilddrüsenunterfunktion sollte behandelt werden; Gestagen oder Wachstumshormon könnten Größe verbessern und Nierenschäden vorbeugen.

Die Gestagen-Idee stammt aus Utrecht: Bei Hunden veranlassen Gelbkörperhormone die Milchdrüse, selbst Wachstumshormon zu bilden. Kooistra und Kollegen (1998) behandelten zwei Zwerge langfristig mit Medroxyprogesteronacetat; beide wurden größer, bekamen Erwachsenenfell, ihr IGF-1 stieg steil. Der Preis: wiederkehrende juckende Pyodermie, bei der Hündin eine zystische Endometriumhyperplasie, bei einem Hund leichte Akromegalie-Zeichen. Knottenbelt und Herrtage (2002) beschrieben drei Schäferhunde unter Proligeston: besseres Fell, mehr Gewicht, höheres IGF-1 – und bei zwei Hunden Nebenwirkungen.

Utrecht fasste 2014 zusammen: Viele Zwerge werden nicht älter als vier bis fünf Jahre; mit Schweine-Wachstumshormon und synthetischem Thyroxin verbessere sich die Prognose erheblich, bleibe aber vorsichtig. Manche Laborbeschreibungen klingen optimistischer. Dosierungen gehören in die Hand der behandelnden Tierarztpraxis und werden hier bewusst nicht genannt.

Vom kleinsten Welpen im Wurf zur Endokrinologie-Sprechstunde

Zwergwüchsige Welpen werden in der Regel nicht klein geboren: Bei der Geburt sind sie so groß wie die Geschwister, nach einigen Wochen bis zwei, drei Monaten bleibt das Wachstum stehen, der Körper bleibt proportioniert. Typisch sind ein bleibendes weiches Welpenfell ohne hartes Deckhaar, später symmetrischer Haarausfall, Hyperpigmentierung und Hautinfektionen.

Nicht jeder Kümmerling ist ein Zwerg. An der Cornell University blieben in einem Wurf von zehn Schäferhunden vier Welpen zurück; zwei hatten eine Hypophysenunterfunktion, die beiden anderen normale Hormonwerte und holten bis zum ersten Geburtstag fast vollständig auf.

Die Abklärung beginnt in der Haustierarztpraxis. Ein erniedrigtes IGF-1 ist ein Baustein – LABOKLIN bietet es unter Service-ID 1051 an (Serum, 1 bis 3 Werktage). Hinzu kommen Schilddrüsenwerte (TSH typischerweise niedrig, T4 niedrig bis niedrig-normal) und Stimulationstests. In einer Arbeit von 1993 blieb das Wachstumshormon bei zwei jungen Zwergen nach Clonidin und GHRH unter der Nachweisgrenze. Ein Ghrelin-Test kann laut einer Studie von 2006 auch gesunde Hunde fälschlich als mangelhaft erscheinen lassen.

Universitäre Anlaufstelle ist etwa die Endokrinologie-Sprechstunde der LMU-Kleintierklinik (donnerstags), die Zwergwuchs, den Clonidin/Xylazin-Stimulationstest und MRT/CT der Hypophyse nennt. Kostenrahmen nach GOT 2022, einfacher Satz ohne Umsatzsteuer: Untersuchung mit Beratung beim Hund 23,62 € (Nr. 16), venöse Blutentnahme 10,26 € (Nr. 627), Probenversand 10,26 € (Nr. 144), Auswertung eines Fremdbefunds 25,00 € (Nr. 143), CT 350,00 € (Nr. 175), MRT 700,00 € (Nr. 177). Abgerechnet wird bis zum dreifachen Satz; Labor und Narkose kommen hinzu, eine Gesamtsumme nennen wir daher nicht.

Nach der Diagnose geht die Überwachung weiter. 2015 beschrieb Utrecht bei drei Tschechoslowakischen Wolfhunden und einem Schäferhund eine fehlgebildete, instabile Verbindung zwischen erstem und zweitem Halswirbel, die das Rückenmark quetschen kann; ein Wolfhund starb plötzlich nach einer schnellen Kopfbewegung beim Spielen. Die Autoren raten, auf neurologische Zeichen zu achten. Die Universität Gent berichtete 2025 von einem Weißen Schweizer Schäferhund, bei dem zwei Jahre nach der Diagnose ein ACTH-Mangel hinzukam. Beim Menschen beschrieb die TU München 2011 einen Jungen mit LHX3-Defekt, kurzem Hals und Hörverlust, dessen ACTH-Mangel sich erst im Verlauf zeigte, und empfahl langfristige Kontrollen. In den Hundestudien ist Hörverlust nicht beschrieben.

Testnummer 8142: ein Auftrag, der je nach Rasse ein anderes Gen prüft

LenaUnsere Hündin hat einen DNA-Test mit über 270 Erkrankungen. Ist Zwergwuchs nicht dabei?

Jonas ReuterGenau hinsehen: In der VDH-Liste von MyDogDNA steht nur der Typ des Karelischen Bärenhundes, der laut einer finnischen Studie von 2021 auf POU1F1 beruht.

Der naheliegendste Anbieter sitzt in Bad Kissingen. Im Preiskatalog Genetik von LABOKLIN/LABOGEN (Juli 2026, inkl. 19 % MwSt) steht Nummer 8142 „Zwergenwuchs (hypophysäre Form)“ für 63,00 € (Besitzer) bzw. 48,00 € (Züchter mit Verbandsbescheinigung), Testdauer 7 bis 14 Werktage. Die Produktseite zeigt, warum die Rassenangabe zählt: Unter derselben Nummer laufen LHX3 (OMIA:002314-9615) für Deutschen Schäferhund, Saarlooswolfhund, Tibet Terrier, Tschechoslowakischen Wolfhund und Weißen Schweizer Schäferhund sowie POU1F1 für Karelischen Bärenhund und Lappländischen Rentierhund. Probe: EDTA-Blut oder Backenabstriche. Das Paket 8649 „Schäferhund und Wolfhunde“ (110,00 €, darin 15,00 € Patentgebühr) enthält zusätzlich DM, HUU, MDR1 und Haarlänge. Bezahlt wird laut LABOGEN per PayPal.

Beide bekannten LHX3-Varianten prüfen auch AnimaLabs in Zagreb (Sanger-Sequenzierung, 54,90 € inkl. MwSt) und Genomia in Pilsen (56,00 US-Dollar ohne MwSt, etwa 12 Arbeitstage; Euro-Preis nicht abrufbar); Antagene listet beide ohne abrufbaren Preis. Stand: 11. Oktober 2026 bzw. Katalog Juli 2026.

Eine Falle steckt im Verbandsangebot. Über gentest.vdh.de bestellen VDH-Mitglieder den Wisdom-Panel-Test MyDogDNA mit mehr als 270 krankheitsassoziierten Mutationen; die Probe nimmt eine Tierärztin oder autorisierte Person, die Identität wird meist über den Mikrochip geprüft. Die Liste 2026 enthält aber nur „Hypophysärer Zwergwuchs (entdeckt beim Karelischen Bärenhund)“, keinen Schäferhund- oder Wolfhund-Typ. Ein „frei“ dort sagt über die LHX3-Deletion vermutlich nichts aus – und selbst ein N/N bei LHX3 schließt andere Ursachen von Kleinwuchs nicht aus.

Bei der Versicherung zählt der Zeitpunkt, denn der Wachstumsrückstand fällt oft in die Wochen des Abschlusses. Die HanseMerkur Premium (Februar 2026) definiert „Fehlentwicklung“ auch als Abweichung eines „Wachstumsvorgangs“, angeboren oder genetisch bedingt; nicht versichert ist sie, wenn Anzeichen bei Antragstellung bekannt waren oder hätten sein können (§ 1 Abs. 62), allgemeine Wartezeit ein Monat. Die Barmenia (Ziff. 5.1) schließt bis Versicherungsbeginn bekannt gewordene Fehlentwicklungen aus. Figo (Ziff. 6.1) behandelt angeborene Fehlentwicklungen und Beschwerden aus der Karenzzeit als bestehend und erstattet DNA-Tests als Vorsorge nicht. Zwergwuchs und Hormontherapie regelt keine Police namentlich; ob ein LHX3-Befund als „bekannt“ gilt, klären Sie vorab schriftlich.

SV, DVSWH und § 11b: zwei Vereine, ein VDH-Rahmen

Mit 6.374 Welpen 2025 laut VDH-Welpenstatistik (2021 noch 10.031) bleibt der Deutsche Schäferhund eine große Rasse. Der Verein für Deutsche Schäferhunde (SV) in Augsburg hat in seiner Zuchtordnung Fassung 2025 keine eigene Regel zu Zwergwuchs oder LHX3-Test; DNA dient dort der Abstammungs- und Identitätskontrolle. Ausgeschlossen sind unter anderem „Hunde mit Missbildungen“ und Hunde mit Über- oder Untergröße von mehr als 1 cm (bis 31.12.2025 ausgesetzt). Zugleich gilt ein verbindlicher „Zuchtplan zur Reduzierung der Größe“ per Zuchtwertschätzung (Standard: Rüden 60 bis 65 cm, Hündinnen 55 bis 60 cm). Die Größe wird also gesteuert, der genetische Zwergwuchs nicht eigens geregelt.

Anders der im VDH für den Saarlooswolfhund zuständige Deutsche Verein für Saarlooswolfhunde (DVSWH; 2025 im VDH 47 Welpen). Seine Zucht- und Körbestimmung (Juli 2023) schreibt vor: „Vor Zuchteinsatz muss eine Untersuchung auf Degenerative Myelopathie und Hypophysären Zwergenwuchs erfolgen. Die Verpaarung zweier Träger N/DM oder N/HZ ist nicht gestattet.“ Der zusätzlich verlangte MyDogDNA-Test deckt die LHX3-Variante nicht ab, der HZ-Test ist also separat nötig. Warum Träger nicht ganz ausgeschlossen werden, begründet der Verein auf seiner Gesundheitsseite mit drohender genetischer Verarmung. Den Tschechoslowakischen Wolfhund (17 Welpen 2025) betreut der VDH selbst; Vorgaben zum Zwergwuchs wurden nicht gefunden.

Den Rahmen setzt die VDH-Zucht-Ordnung: Anlageträger „sollten … nicht von der Zucht ausgeschlossen werden“, ihr Partner muss aber homozygot unbelastet sein – die Logik der dänischen Stammbäume: Zwei Träger zusammen bringen im Mittel ein Viertel betroffener Welpen. Die Wolfhund-Studie 2014 hielt eine vollständige Tilgung durch Tests aller Zuchthunde für möglich. § 11b Abs. 1 Nr. 1 Tierschutzgesetz verbietet Zucht, wenn zu erwarten ist, dass Nachkommen erblich bedingt Körperteile oder Organe fehlen, untauglich oder umgestaltet sind und dadurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten; der DVSWH beruft sich selbst darauf. Ob eine Träger-Verpaarung darunterfällt, beantwortet dieser Artikel nicht.

Was fehlt, ist eine deutsche Erhebung: Wie viele SV-Schäferhunde die Deletion tragen, ist nicht veröffentlicht. Diese Lücke schließt für den eigenen Bestand nur der Test.

Häufige Fragen

Q. Unser Welpe ist mit acht Wochen deutlich kleiner als seine Wurfgeschwister. Hat er hypophysären Zwergwuchs?
Das lässt sich aus der Größe allein nicht ableiten. In einem Cornell-Wurf holten zwei von vier zurückgebliebenen Schäferhundwelpen bis zum ersten Geburtstag fast vollständig auf. Lassen Sie den Welpen trotzdem früh untersuchen, besonders wenn das Welpenfell bleibt oder er matt wirkt. Die Diagnose stellt die Tierärztin oder der Tierarzt anhand von IGF-1, Schilddrüsenwerten, Stimulationstests und gegebenenfalls Bildgebung; der LHX3-Gentest ergänzt sie.

Q. Im MyDogDNA-Befund unserer Hündin steht bei Zwergwuchs „frei“. Ist das Thema damit erledigt?
Nicht unbedingt. Die MyDogDNA-Liste 2026 führt nur den Zwergwuchs „entdeckt beim Karelischen Bärenhund“, der auf das Gen POU1F1 zurückgeht. Die LHX3-Deletion des Schäferhundes ist dort nicht gelistet. Für sie ist ein eigener Test nötig, etwa LABOKLIN 8142 mit der Rassenangabe Deutscher Schäferhund.

Q. Wie viele Deutsche Schäferhunde in Deutschland sind Träger?
Dazu gibt es keine veröffentlichte deutsche Zahl. Bekannt sind 7 Träger unter 37 nicht verwandten Schäferhunden aus den Niederlanden (etwa 19 Prozent) und eine grobe Haplotyp-Schätzung von rund 8 Prozent aus einer Studie mit Hunden aus vier Ländern. Beide Werte lassen sich nicht auf die deutsche Population übertragen.

Q. Wird ein behandelter Zwerg so groß wie ein normaler Schäferhund?
Nach der LMU-Befragung nur in Ausnahmefällen: Von 13 Hunden mit Thyroxin plus Gestagen oder Wachstumshormon erreichte eine Hündin unter Wachstumshormon normale Größe. Behandelte Hunde lebten länger als unbehandelte, die Prognose bleibt laut Utrechter Gruppe aber vorsichtig. Über Medikamente entscheidet die behandelnde Praxis.

Q. Im MRT unseres Junghundes wurden Zysten in der Hypophyse gesehen. Sind sie die Ursache?
Das war die Deutung einer Pathologie-Studie von 1980. Heute gelten die Zysten eher als Folge des Gendefekts, weil manche Zwerge nur winzige Zysten haben und die ACTH-Bildung erhalten bleibt. Als Befund sind sie dennoch ein Hinweis, den die Tierärztin oder der Tierarzt zusammen mit Hormonwerten und Gentest bewertet.

Q. Unser Rüde ist Träger (N/HZ). Darf er noch decken?
Der VDH-Rahmen sieht vor, Anlageträger nicht auszuschließen, sie aber nur mit homozygot unbelasteten Partnern zu verpaaren. Beim DVSWH ist die Verpaarung zweier Träger ausdrücklich nicht gestattet; die SV-Zuchtordnung Fassung 2025 enthält dazu keine eigene Regel. Lassen Sie die Hündin vor der Verpaarung testen.

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Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.