Myotonia congenita beim Labrador: Ein Münchner Einzelfall (LMU 2018) und die Grenzen des CLCN1-Gentests

LenaIm Laborkatalog steht „Myotonia congenita, Labrador“. Ist das ein bekanntes Problem?

Jonas ReuterIn der Fachliteratur gibt es dazu genau einen beschriebenen Hund, untersucht 2018 an der LMU München zusammen mit der Universität Helsinki. Das ist wenig, aber nicht nichts.

LenaEin einziger Hund – und trotzdem verkaufen Labore einen eigenen Labrador-Test dafür?

Jonas ReuterJa. Seit der Studie von 2018 lässt sich die Variante gezielt prüfen. Wie viel das Ergebnis über den eigenen Hund aussagt, hängt davon ab, wie man diesen einen Befund liest.

LenaMein junger Rüde läuft morgens manchmal steif los. Muss ich mir Sorgen machen?

Jonas ReuterSteifheit hat viele Ursachen. Laut veterinärneurologischen Übersichten hilft gerade der Verlauf über die ersten Schritte, Myotonie von anderen Störungen zu trennen.

Fazit: Die Myotonia congenita (angeborene Myotonie) ist beim Labrador Retriever bisher nur durch einen einzigen Fallbericht belegt: Ein acht Wochen alter Welpe mit „roboterhaftem“ Gang wurde an der LMU München untersucht (Quitt et al. 2018). Er trug zwei Kopien der Variante CLCN1 c.2275A>T; bei 127 weiteren Labradoren und 474 Hunden anderer Rassen fand sich die Variante nicht. Die Krankheit wird autosomal-rezessiv vererbt – Träger (N/P) erkranken nicht. Ein Gentest auf diese Variante (in Deutschland z. B. 63,00 € inkl. MwSt bei LABOKLIN, Stand Juli 2026) ist eine Risikoinformation für die Zucht, keine Diagnose, und ein negatives Ergebnis schließt andere CLCN1-Varianten nicht aus. Ob ein steifer Junghund tatsächlich an Myotonie leidet, klärt die Tierärztin oder der Tierarzt – gesichert wird die Diagnose über neurologische Untersuchung und Elektromyografie (EMG).

Ein Welpe, der nach der Ruhe nicht loskommt: der Münchner Fallbericht von 2018

Die einzige Labrador-Publikation zur angeborenen Myotonie stammt aus dem deutschsprachigen Raum. Im Jahr 2018 berichteten Pia R. Quitt, Marjo K. Hytönen, Kaspar Matiasek, Marco Rosati, Andrea Fischer und Hannes Lohi in der Zeitschrift Neuromuscular Disorders über einen acht Wochen alten Labrador-Welpen. Die Autorinnen und Autoren kamen aus der Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und aus der Arbeitsgruppe von Hannes Lohi an der Universität Helsinki; die Zusammenfassung der Studie ist bei PubMed frei zugänglich.

Laut Zusammenfassung der Studie lief der Welpe mit steifen Beinen in einem „roboterhaften“ Gang. Am deutlichsten war das unmittelbar nach Ruhephasen; bewegte sich der Hund weiter, besserte sich der Gang. Bei plötzlichen Bewegungen versteifte sich der Rumpf, und der Welpe fiel für einige Sekunden mit gestreckten Beinen um. Dazu kamen ein pfeifendes Atemgeräusch (Stridor), wenn er aufgeregt war, und Schluckstörungen im Bereich von Maul und Rachen.

Die Diagnose stützte sich auf drei Säulen: die klinischen Zeichen, eine Elektromyografie mit reichlich myotonen Entladungen und eine Gewebeuntersuchung, die eine strukturelle Muskelerkrankung ausschloss. Erst danach kam die Genetik. Eine Sequenzierung aller proteinkodierenden Abschnitte des Erbguts (Exom) fand im CLCN1-Gen eine nur bei diesem Hund vorkommende Veränderung in doppelter (homozygoter) Ausführung: c.2275A>T. Sie verwandelt ein Codon in ein vorzeitiges Stoppsignal (p.R759X), sodass das Kanalprotein verkürzt gebildet wird.

LenaWas ist mit dem Welpen danach passiert? Wurde er wieder gesund?

Jonas ReuterDie Zusammenfassung von 2018 sagt dazu nichts. Ein anderer Fallbericht von 2024, an einem Mischling, beschreibt über zwei Jahre keine Verschlechterung.

Die Autorinnen und Autoren schlossen mit einem Satz, der über den einzelnen Hund hinausweist: Hunde seien wertvolle Großtiermodelle für menschliche Erbkrankheiten. Für Halter ist der Bericht aus einem anderen Grund wichtig: Er liefert die Variante, auf die heute kommerziell getestet wird.

Ein Chloridkanal als Bremse: warum der Muskel nicht rechtzeitig loslässt

Das Gen CLCN1 enthält den Bauplan für ClC-1, einen spannungsabhängigen Chloridkanal der Skelettmuskulatur. Nach einer genetischen Studie an Katzen (Gandolfi et al. 2014) trägt dieser Kanal bis zu 80 Prozent der Ruheleitfähigkeit der Muskelfasermembran. Man kann ihn sich als Bremse vorstellen: Ist eine Muskelfaser einmal erregt, sorgt der Chloridstrom dafür, dass sie sich wieder beruhigt und erschlafft.

Fehlt diese Bremse, feuert die Membran nach einem einzigen Reiz mehrere Aktionspotenziale hintereinander. Der Muskel zieht sich zusammen und bleibt kontrahiert – das ist Myotonie. Im EMG klingt das unverwechselbar: Eine Übersicht von Mark Lowrie und Laurent Garosi (2017) beschreibt beim Hund Entladungen zwischen 20 und 150 Hz, die an- und abschwellen und im Lautsprecher wie ein Sturzkampfbomber („dive bomber“) klingen.

Wie eine einzelne Aminosäure den Kanal lahmlegt, zeigten Rhodes und Kollegen 1999 an der Variante des Zwergschnauzers. Der veränderte Kanal öffnete sich im Bereich des Ruhepotenzials kaum noch. Kombinierte man im Labor eine gesunde und eine veränderte Untereinheit, war die Funktionsstörung dagegen deutlich geringer – die molekulare Erklärung dafür, dass Hunde mit nur einer veränderten Kopie gesund bleiben. Beim Labrador ist der Mechanismus ein anderer: Die Stoppvariante kürzt das Protein. Für beide gilt beim Hund der rezessive Erbgang.

Beim Menschen ist das anders verteilt. Dort gibt es eine dominant vererbte, eher milde Form (Thomsen-Krankheit) und eine rezessive, schwerere Form (Becker-Krankheit); zusammen treten sie nach den Angaben in der Katzenstudie bei etwa einem von 100.000 Menschen auf. Diese Zahl lässt sich auf Hunde nicht übertragen. Alle bei Hund und Katze molekular beschriebenen CLCN1-Formen sind bisher rezessiv.

127 negative Kontrollen: was ein Einzelfall statistisch hergibt

Die vielleicht wichtigste Zahl der Münchner Arbeit ist eine Null. Die Variante c.2275A>T fehlte im Erbgut von 127 Labrador-Kontrollhunden und 474 Kontrollhunden anderer Rassen. Daraus folgt zweierlei – und beides wird gern verwechselt.

Erstens: Die Variante ist offensichtlich nicht weit verbreitet. Wäre sie bei Labradoren häufig, hätte man unter 127 Tieren mit einiger Wahrscheinlichkeit Träger gefunden. Zweitens: Eine Trägerhäufigkeit lässt sich daraus nicht ableiten. 127 Hunde sind keine repräsentative Stichprobe der weltweiten Population, und auch eine Häufigkeit von „null Prozent“ wäre eine Fehlinterpretation. Veröffentlichte Daten zur Trägerfrequenz beim Labrador gibt es nicht; weitere erkrankte Labradore sind in der Literatur nicht beschrieben.

LenaWenn kaum jemand die Variante trägt – woher hatte der Welpe dann gleich zwei Kopien?

Jonas ReuterRezessive Varianten wandern oft unbemerkt durch Generationen. Eine Fallstudie von 2023 fand bei einem Mischling beide Eltern als Träger. Beim Labrador ist die Herkunft unbekannt.

Wie anders das Bild bei einer Rasse aussieht, in der die Krankheit tatsächlich Fuß gefasst hat, zeigt der Zwergschnauzer. Dort ermittelten Bhalerao und Kollegen (2002) unter 372 eingesandten Hunden 76 Träger und 4 erkrankte Tiere; alle ließen sich auf einen beliebten Deckrüden zurückführen. Die Zahlen stammen aus Testeinsendungen von 2000 und 2001 und gelten nur für jene Population. Beim Labrador gibt es nichts Vergleichbares.

Auch großflächige Screenings helfen nur begrenzt weiter. Eine Untersuchung von 476 Hunden aus Belgien, den Niederlanden und Deutschland (Broeckx et al. 2013) fand die Myotonie-Variante nicht – geprüft wurde aber ausschließlich die Zwergschnauzer-Variante, und nur acht Rassen waren mit mindestens zwölf Tieren vertreten. Ebenso fanden Zierath und Kollegen 2017 bei 33.761 überwiegend nordamerikanischen Mischlingshunden keine einzige Kopie – wiederum nur der Schnauzer-Variante. Über c.2275A>T sagen beide Studien nichts.

Fünf Rassen, fünf Varianten: warum das Gen bei jedem Hund anders verändert sein kann

Die Labrador-Variante ist eine von vielen. Laut einer brasilianischen Arbeit (Rodrigues et al. 2020) war die erbliche Myotonie bis dahin bei 12 Hunderassen beschrieben, nur bei fünf davon mit Mutationsnachweis. Eine Arbeit von Shelton und Kollegen (2024) zählte fünf verschiedene CLCN1-Varianten in fünf Rassen – bevor sie selbst eine weitere bei zwei Französischen Bulldoggen aus Sydney beschrieb.

• Zwergschnauzer: c.803C>T (p.T268M), beschrieben 1999 von Vanderbilt mit der University of Pennsylvania.
• Australian Cattle Dog: eine Einzelbase-Insertion (c.2665insA), 2007 bei einem einzelnen Hund aus Ontario gefunden – der erste genetisch geklärte Fall außerhalb des Schnauzers. Eine Panelstudie mit fast 100 Mutationen (Donner et al. 2016) fand diese Variante später bei 2 von 29 Border Collies als Trägerbefund.
• Labrador Retriever: c.2275A>T (p.R759X), München/Helsinki 2018.
• American Bulldog: c.436_437insCTCT, ein Hund aus Brasilien (2020).
• Französische Bulldogge: p.F811Lfs*39, zwei Hündinnen eines Züchters (2024).

Hinzu kommen zwei Mischlingshunde (beschrieben 2023 und 2024), jeder mit einer eigenen, komplexen Veränderung, die keiner bekannten Rassevariante entsprach. Und ein Jack Russell Terrier aus Südafrika (Lobetti 2009) trug ausgerechnet die Schnauzer-Variante, obwohl beide Eltern sie nicht hatten – der Autor deutete das als spontane Neumutation.

Für die Praxis heißt das: Ein Gentest prüft immer nur die eine Stelle, für die er gebaut wurde. Ein Labrador mit den typischen Zeichen könnte theoretisch eine bisher unbekannte Variante tragen, die kein kommerzieller Test erfasst.

Ein Auftrag, drei Prüfungen: was hinter „Myotonia congenita“ im Laborkatalog steckt

Wer in Deutschland einen Labrador auf die Münchner Variante untersuchen lassen will, landet meist bei LABOKLIN in Bad Kissingen bzw. dessen Genetikmarke LABOGEN. Im Preiskatalog Genetik Deutschland Juli 2026 steht unter der Nummer 8022 Myotonia congenita ein Preis von 63,00 € für Besitzer und 48,00 € für Züchter (Zuchtverbandsrabatt gegen Mitgliedsbescheinigung), alle Preise inklusive 19 % Mehrwertsteuer. Als Rassen nennt der Katalog Australian Cattle Dog, Border Collie, Labrador Retriever und Zwergschnauzer.

Hinter der einen Nummer verbergen sich allerdings drei verschiedene Untersuchungen. Die Produktseite von LABOGEN führt 8022 dreimal auf: für den Zwergschnauzer (Variante „G-A“), für Australian Cattle Dog und Border Collie („INS“) und für den Labrador Retriever („T-A“). Laut englischer LABOKLIN-Seite wird der Labrador per Sequenzierung untersucht. Entscheidend ist also die korrekte Rasseangabe im Auftrag – bei einem Labradoodle oder einem Mischling sollte man ausdrücklich die Labrador-Variante anfordern. Als Testdauer nennt der Katalog 3 bis 14, die Produktseite 7 bis 14 Werktage. Als Probe genügen 0,5 ml EDTA-Blut oder Backenabstriche; das Kit wird innerhalb Deutschlands kostenfrei als Warensendung verschickt, bezahlt wird laut Versandseite per PayPal, Kreditkarte oder SEPA-Lastschrift.

Zwei Details sind leicht zu übersehen. Die beiden Labrador-Pakete (8627 und 8628, je 110,00 €) enthalten Myotonia congenita nicht; wer das Paket bestellt, hat die Münchner Variante also nicht geprüft. Und nicht jedes Labor mit einem „MC“-Test deckt den Labrador ab: Bei Genomia im tschechischen Pilsen bezieht sich der Myotonie-Test auf die Schnauzer-Variante c.803C>T und listet nur den Zwergschnauzer.

Gezielt auf c.2275A>T prüfen außerdem Animalabs aus Zagreb (54,90 € inklusive Mehrwertsteuer, für Labrador und Labradoodle) und das französische Labor Antagene, das neben dem Labrador auch Labradoodle und Goldador führt. Auf der US-Seite von Wisdom Panel ist die Labrador-Form als eigener Gesundheitsbefund beschrieben.

Das Ergebnis wird üblicherweise in drei Stufen mitgeteilt: N/N (frei von dieser Variante), N/P (Träger, erkrankt nicht, gibt die Variante mit 50 % Wahrscheinlichkeit an jeden Welpen weiter) und P/P (zwei Kopien, hohes Erkrankungsrisiko). Verpaart man zwei Träger, sind rechnerisch ein Viertel der Welpen P/P. Ein N/N-Befund sagt allerdings nur etwas über diese eine Stelle im Gen.

Steif, aber nicht schwach: Abgrenzung zu EIC, Muskeldystrophie und Spaniel-Pseudomyotonie

Gerade beim Labrador liegt eine Verwechslung nahe, denn die Rasse ist für eine andere bewegungsabhängige Störung bekannt: den belastungsinduzierten Kollaps (EIC), verursacht durch das Gen DNM1. Der Unterschied liegt im Zeitpunkt. Ein EIC-Hund bricht nach intensiver Anstrengung zusammen; ein myotoner Hund ist vor der Bewegung am steifsten und läuft sich ein. Lowrie und Garosi beschreiben das typische Bild beim Hund so: Nach Ruhe sind die Gliedmaßen steif, die ersten Schritte werden mit beiden Hinterbeinen gleichzeitig gesetzt („bunny-hopping“), mit weiterer Bewegung lässt die Steifheit nach.

Dieses „Warm-up-Phänomen“ nennen Eguchi und Kollegen (2024) ein wertvolles klinisches Unterscheidungsmerkmal. Es grenzt die Myotonie auch von der paradoxen Pseudomyotonie ab, die bei English Springer und English Cocker Spaniels beschrieben wurde: Dort tritt die Steifheit immer bei Belastung auf und verschwindet in Ruhe – bei sechs von sieben Hunden innerhalb von 45 Sekunden; das EMG war in der Studie von Stee und Kollegen (2020) unauffällig. LABOKLIN bietet dafür einen eigenen Test (8933) an – ein Hinweis, dass es sich um eine eigenständige Störung handelt.

LenaUnser Tierarzt hat auch von Muskeldystrophie gesprochen. Ist das nicht dasselbe?

Jonas ReuterNein. Bei Dystrophie gehen Muskelfasern zugrunde, bei Myotonie entspannt sich ein intakter Muskel zu langsam. Im Münchner Fall schloss die Gewebeprobe genau das aus.

Die Unterscheidung ist nicht trivial: Bei zwei jungen Französischen Bulldoggen mit Schluckstörung und auffallend kräftiger Hals- und Schultermuskulatur wurde zunächst eine Muskeldystrophie vermutet – die Gesamtgenom-Analyse fand später eine CLCN1-Variante (Shelton et al. 2024). Auch die maligne Hyperthermie (RYR1), die durch bestimmte Narkosemittel ausgelöst wird, ist eine eigene Krankheit mit eigenem Gen.

Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal ist das Alter. Eine Studie von Golinelli und Kollegen (2023) beschrieb 37 erwachsene Hunde mit Cushing-Syndrom, die eine schwere Muskelsteifheit entwickelt hatten. Eine Steifheit, die erst im Erwachsenenalter auftritt, ist also nicht automatisch angeboren. Die Münchner Beobachtung – Beginn mit acht Wochen – passt dagegen zum Bild der angeborenen Form.

Vom Hoppeln zum EMG: der Weg durch die Praxis und was er nach GOT kostet

Erste Anlaufstelle ist die Haustierarztpraxis. Ein kurzes Handyvideo, das den Hund direkt nach dem Aufstehen und nach einigen Minuten Bewegung zeigt, macht das Warm-up-Phänomen auch dann sichtbar, wenn der Hund in der Praxis gerade locker läuft. Für die eigentliche Diagnose ist meist eine Überweisung an eine Klinik mit neurologischem Schwerpunkt nötig.

Eine Besonderheit des deutschen Systems: In den Muster-Weiterbildungsgängen der Bundestierärztekammer steht Neurologie bei den Zusatzbezeichnungen, nicht bei den Fachtierarzt-Gebieten. Bei der Suche helfen deshalb Begriffe wie „Zusatzbezeichnung Neurologie“ oder ein Diplom des European College of Veterinary Neurology (ECVN). Naheliegend für Süddeutschland ist die Neurologie der LMU-Kleintierklinik – also genau dort, wo der Labrador-Fall beschrieben wurde. Sie listet neurologische Untersuchung, Elektromyographie und Biopsie unter ihren Leistungen. Auch private Kliniken bieten Elektrodiagnostik an; die Tierklinik Hofheim etwa seit 2012 und mit einem Online-Überweisungsweg für Haustierärzte. Sie weist darauf hin, dass für Elektrodiagnostik eine Vollnarkose nötig ist und vorher die Narkosefähigkeit geprüft wird.

LenaKann ich mir das EMG nicht sparen und gleich den Gentest machen lassen?

Jonas ReuterDer Gentest prüft nur eine bekannte Variante. Im Münchner Fall kam das EMG zuerst: Erst die myotonen Entladungen machten die Suche im CLCN1-Gen sinnvoll.

Zu den Kosten: Die Gebührenordnung für Tierärztinnen und Tierärzte (GOT) von 2022 nennt einfache Sätze ohne Umsatzsteuer, die je nach Aufwand bis zum Dreifachen berechnet werden dürfen. Die allgemeine Untersuchung mit Beratung beim Hund (Nr. 16) liegt bei 23,62 €, die klinische neurologische Untersuchung (Nr. 716) bei 25,65 €, die Elektromyographie (Nr. 719) bei 85,33 € und eine Muskelbiopsie (Nr. 99) bei 96,00 €. Narkose, Labor und Gewebeuntersuchung kommen hinzu; eine verlässliche Gesamtsumme lässt sich daraus nicht ableiten.

Ein vorhandener Gentestbefund sollte zum Termin mitgebracht werden. Ein P/P-Ergebnis für c.2275A>T würde zusammen mit typischen klinischen Zeichen und EMG-Befund ein stimmiges Bild ergeben; ein N/N-Ergebnis schließt die Krankheit nicht aus.

Mit Myotonie leben: was Fallberichte über Verlauf und Medikamente zeigen

Die gute Nachricht vorweg: Die erbliche Myotonie gilt nicht als schmerzhafte Krankheit, und nach den bisherigen Berichten verkürzt sie die Lebenserwartung nicht. Eguchi und Kollegen schreiben das ausdrücklich; ihr Mischlingshund war zwei Jahre nach der Diagnose unverändert. Auch der südafrikanische Jack Russell Terrier wurde nicht medikamentös behandelt, weil er keine Schmerzen hatte und seine Lebensqualität nicht beeinträchtigt war.

Wichtig ist das Verständnis der Halterinnen und Halter. Eguchi und Kollegen betonen, dass Besitzer die Episoden – Steifheit, Umfallen beim Erschrecken – leicht als Schmerz missdeuten. Aufklärung über das Krankheitsbild ist deshalb Teil der Betreuung. Beim Münchner Welpen kamen allerdings Schluckstörungen und Stridor hinzu, Zeichen, die tierärztlich begleitet werden sollten.

Medikamente spielen eine Nebenrolle. Nach der Übersicht von Lowrie und Garosi ist eine Behandlung nur dann angezeigt, wenn die Myotonie den Alltag deutlich stört. Ein sicheres und wirksames Mittel, das direkt am Chloridkanal ansetzt, gibt es nicht; eingesetzt wurden Wirkstoffe, die Natriumkanäle hemmen. Beim Hund brachten nach dieser Übersicht nur höhere Dosen eine Besserung, deren Nebenwirkungen sie für eine Dauerbehandlung ungeeignet machten. Ob und womit behandelt wird, entscheidet ausschließlich die behandelnde Tierärztin oder der Tierarzt.

Versicherungsschutz: warum die achte Lebenswoche zweimal zählt

Bei einer angeborenen Krankheit, deren erste Zeichen im Welpenalter auftreten können, entscheidet oft der Zeitpunkt des Vertragsabschlusses. Die Münchner Beschreibung – Symptome mit acht Wochen – fällt genau in das Alter, ab dem viele Tierkrankenversicherer Hunde überhaupt erst aufnehmen.

AGILA: Nach § 5 Nr. 2 der Besonderen Bedingungen (Vertragswerk, Bedingungen Stand 11/2025) sind gesunde Hunde ab acht Wochen versicherungsfähig, Hunde mit „Anzeichen oder Symptomen einer rassespezifischen Erkrankung“ grundsätzlich nicht. § 10 Nr. 13 schließt Behandlungen bei Vertragsabschluss bestehender Erkrankungen „inkl. angeborenen Defekten und Krankheiten“ aus, wenn sie bekannt waren, tierärztlich vermerkt wurden oder erkennbare Symptome bestanden. Umgekehrt gelesen: Eine bei Vertragsbeginn unbekannte, symptomlose Erbkrankheit ist nach diesem Wortlaut nicht automatisch ausgeschlossen.

Barmenia: Ziffer 5.1 der Bedingungen (Stand 01.01.2024) schließt „angeborene, genetisch bedingte oder erworbene Fehlentwicklungen“ nur aus, soweit sie bis zum Versicherungsbeginn bekannt wurden; für unbekannte besteht ausdrücklich Schutz. Figo: In den Bedingungen 01/2025 zählt Ziffer 6.1 Nr. 1 angeborene Krankheiten ausdrücklich zu den bei Versicherungsbeginn bestehenden Erkrankungen; Nr. 2b nimmt außerdem DNA-Tests als Präventivleistung von der Erstattung aus.

Daraus folgt eine praktische Reihenfolge: Den Welpen versichern, bevor Auffälligkeiten dokumentiert sind, und den Gentest als Eigenleistung einplanen. Bei Figo hilft dieser Rat allerdings nicht: Dort gelten angeborene Krankheiten laut Wortlaut generell als vorbestehend, unabhängig davon, wann die ersten Zeichen auftreten. Ob eine konkrete Behandlung im Einzelfall erstattet wird, beantwortet nur der Versicherer – im Zweifel vor Vertragsabschluss schriftlich nachfragen.

Zuchtordnungen und § 11b: warum ein Einzelfall keine Pflichtuntersuchung erzeugt

Der Labrador ist in Deutschland eine der zahlenstärksten Rassen. Die VDH-Welpenstatistik verzeichnete 2025 in den Mitgliedsvereinen 2.401 Labrador-Welpen – Platz drei hinter Deutschem Schäferhund und Teckel. Entsprechend dicht ist das Gentest-Programm der Zuchtvereine. Die Zuchtordnung des Deutschen Retriever Clubs (Fassung 12. März 2026) verlangt für jeden neu zuzulassenden Labrador die Ergebnisse zu prcdPRA, CNM, EIC, HNPK und SD2, seit 2025 zusätzlich Stargardt. Myotonia congenita kommt darin nicht vor, ebenso wenig in der Zuchtordnung des Labrador Club Deutschland (Stand 01.09.2025).

Das ist folgerichtig: Pflichttests richten sich nach Krankheiten, die in einer Rasse nachweislich auftreten. Bei einem einzigen publizierten Fall und 127 negativen Kontrollen gibt es dafür keine Grundlage. Für einzelne Züchter kann der Test trotzdem sinnvoll sein, etwa wenn in einer Linie ungeklärte Steifheit bei Welpen aufgetreten ist. Für ein betroffenes Mischlingstier empfahlen Eguchi und Kollegen, auch betroffene Verwandte nicht weiter zur Zucht einzusetzen.

LenaWäre es verboten, mit einem Trägerhund zu züchten?

Jonas Reuter§ 11b Tierschutzgesetz betrifft Zucht mit zu erwartenden erblichen Leiden; ob er greift, ist eine Rechtsfrage. Nach Mendel gilt: Träger mal N/N-Partner ergibt keine kranken Welpen.

Der Wortlaut von § 11b Abs. 1 verbietet die Zucht von Wirbeltieren, soweit züchterische Erkenntnisse erwarten lassen, dass bei der Nachzucht erblich bedingt Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch untauglich sind und dadurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten. Wer den Trägerstatus seiner Zuchthunde kennt und Träger nur mit N/N-Partnern verpaart, vermeidet erkrankte Welpen nach den Mendelschen Regeln zuverlässig – bezogen auf diese eine Variante.

Häufige Fragen

Q. Wie häufig ist Myotonia congenita beim Labrador?
Das weiß niemand. Beschrieben ist ein einziger Welpe (Quitt et al. 2018). Unter 127 weiteren Labradoren und 474 Hunden anderer Rassen fand sich die Variante c.2275A>T nicht. Eine Trägerfrequenz ist nicht veröffentlicht.

Q. Mein Labrador ist für c.2275A>T N/N. Kann er trotzdem Myotonie bekommen?
Das Ergebnis schließt nur diese eine Variante aus. Bei anderen Hunden wurden andere CLCN1-Veränderungen gefunden, darunter bei zwei Mischlingen jeweils eine bis dahin unbekannte. Zeigt Ihr Hund typische Zeichen, gehört er in tierärztliche Untersuchung; die Diagnose stellt die Tierärztin oder der Tierarzt.

Q. Ist der LABOKLIN-Test 8022 automatisch auf den Labrador zugeschnitten?
Nur wenn im Auftrag Labrador Retriever angegeben ist. Unter 8022 laufen drei Varianten: Zwergschnauzer, Australian Cattle Dog/Border Collie und Labrador. Die Labrador-Pakete 8627 und 8628 enthalten den Test nicht.

Q. Woran erkenne ich den Unterschied zu EIC?
Am Zeitpunkt: Myotone Hunde sind nach Ruhe am steifsten und laufen sich ein, EIC-Hunde brechen nach intensiver Belastung zusammen. Ein Video beider Situationen hilft der Praxis. Gesichert wird die Abgrenzung durch Untersuchung, EMG und gegebenenfalls Gentests.

Q. Ist die Krankheit schmerzhaft oder lebensverkürzend?
Nach den bisherigen Fallberichten gilt sie als nicht schmerzhaft, und eine verkürzte Lebenserwartung ist nicht beschrieben. Schluckstörungen oder Atemgeräusche, wie beim Münchner Welpen, sollten aber tierärztlich abgeklärt und begleitet werden.

Q. Übernimmt meine Tierkrankenversicherung den Gentest?
Häufig nicht. Figo schließt DNA-Tests als Präventivleistung ausdrücklich aus. Behandlungskosten hängen davon ab, ob die Krankheit bei Vertragsbeginn bekannt war oder Symptome bestanden – das regeln AGILA, Barmenia und Figo unterschiedlich.

Literatur

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Über den Autor

Jonas Reuter

Redaktion & Text (kein Tierarzt)

Autor mit molekularbiologischem Hintergrund und langjähriger Hunde- und Katzenhalter. Kein Tierarzt – er übersetzt begutachtete Genetik-Forschung und Primärdaten in verständliche Sprache, stets als Information und nicht als Diagnose.